• 172 •闺际呼吸杂志2021年2 )丨第丨1卷第3期丨m J Respir.Fchmary 202K V»U1,No.3
.论著.
胸腔积液中的表达变化及临床意义
吴艳飞张令
湖北文理学院附属医院襄阳市中心医院呼吸与危重症医学科441000
通信作者：张令，E m
【摘要】目的探讨胸水中脂多糖（L P S)、丨'丨细胞介素35 (IL-35)、维屮酸相关孤儿受 体a (R O R a)在结核性胸腔积液中的表达变化及临床意义。方法采用冋顾性研究方法，选择
2017年1月至2020年1月襄阳市中心医院收治的79例结核性胸膜炎患者为结核组，66例恶性 胸膜炎患者为恶性组。比较2组胸水L P S、IL-35、R()R a水平，采用s p e a r m a n相关分析胸水
L P S、1L-35、R O R a水平与结核性胸膜炎的相关性，采川多因素logistic回归分析结核性胸膜炎
的影响因索.采用受试者T作特征曲线分析胸水L P S、IL-35、R()R a对结核性胸膜炎与恶性胸
膜炎的鉴別诊断价值。结果结核组胸水L P S、1L-35、R()Ra水平显著高于恶性组（（值分别
为2.691、2.908、6.017.尸值均<0.05)；胸水1^3、丨1.-35、1?()以水平与结核性胸股炎均呈正
相关（r值分别0.375、0.583、0.604. P值均<0.05)；胸水L P S、IL-35、R()Rc<；水平升高是结
核性胸膜炎的危险因素（P值均<0.05)：胸水L P S对结核性胸膜炎与恶性胸膜炎的准确性明
显高于胸水RORa ( P <〇.〇5)；胸水丨L-35对结核性胸膜炎与恶性胸膜炎的准确性明高于胸
水LPS (P C0.05)；胸水I.P S、IL-35、R O R a联合检测对结核性胸膜炎与恶性胸膜炎的准确性
明显高于各项指标单独检测（P<〇.〇5)。结论胸水L P S、IL-35、K O R o在结核性胸膜炎患者
中呈高水平，胸水I.P S、1L-35、R()R a联合检测在结核性胸膜炎与恶性胸膜炎的鉴別诊断中价
值较高，有望在临床推广。
scr-035
【关键词J 脂多糖类；白细胞介素35；维甲酸相关孤儿受体a；结核性胸膜炎：恶性胸膜
炎；表达水平；诊断价值
DOI ： 10.3760/cma. j. c n l31368-20200515-00399
Expressions and clinical significance of lipopolysaccharide, interlcukin-35, and retinoic acid-related
orphan receptor a in tuberculous pleural effusion
Wu Yunfei，Zfuuig Ling
Departtnent o f R espiratory and Critical Care M edicine, X ia n g y a n^Central H o sp ita l, A ffiliated
H ospital o f Hubei University o f A rts arid Sciencey X ia n g y a n g441000, China
CorrespondiJig author: Zhang L in^, E m a i l:****************
【Abstract 】Objective To investigate the expressions and clinical significance of
lipopolysaccharide ( L P S), interleukin 35 ( IL-35 ) and retinoic acid-related orphan receptor a
(R O R a) in tuberculous pleural effusion. Methods In a retrospective study, 79 palients with
tuberculous pleurisy ( tuberculosis g r o u p) and 66 patients with malignant pleurisy ( malignant
group) in Xiangyang Central Hospital from January 2017 to January 2020 were enrolled. The levels
of LPS, IL-35, and RORa in pleural effusion were detected, and their correlation with tuberculous
pleurisy was determined by spearman correlation analysis. The influencing factors of tuberculous
pleurisy were analyzed by multivariate logistic regression. The diagnostic value of LPS, IL-35 and
RORa in pleural fluid for tuberculous pleurisy and malignant pleurisy was analyzed by receiver
operating characteristic curve. Results T he levels of LPS, IL-35 and RORa in pleural effusion of
tuberculosis group were significantly higher than those of malignant group ( t= 2.691, 2.908,
6.017,all P<C0.05).T he levels of LPS, IL-35, RORa in pleural effusion were positively correlated
with tuberculous pleurisy ( r= 0.375,0.583,0.604 , all P<C〇. 05 ). P'levated levels of LPS, IL-35
国际呼吸杂志2021 年2 月第11卷第3 期Im J Respir.February 2021，V〇U1,N〇.3• 173 •
and RORa in pleural effusion were risk factors for tuberculous pleurisy ( all P<0.05 ). The
accuracy of LPS in pleural effusion for tuberculous pleurisy and malignant pleurisy was significantly
higher than that of R()R a( P<C0.05). The accuracy of IL-35 in pleural effusion for tuberculous
pleurisy and malignant pleurisy was significantly higher than that of LPS ( P<C0.05) .T h e accuracy
of combined detection of LPS, IL-35 and RORa in pleural effusion for tuberculous pleurisy and
malignant pleurisy was significantly higher than that of single detection ( P<C〇. 05). Conclusions
The levels of LPS, IL-35, and RORa in pleural effiivsion are elevated in patients with tuberculous
pleurisy. The combined detection of the three indexes has high value in the differential diagn〇v S is of
tuberculous pleurisy and malignant pleurisy, which is expected to be recommended in clinical
practice.
【Key words】Lipopolysaccharides; Interleukin-35 ; Retinoic acid-related orphan receptor alpha;
Tuberculous pleuri.sy； Malignant pleurisy; Expression level; Diagnostic value
D()I：10.3760/l31368-20200515-00399
胸膜炎是由各种致病因素刺激胸膜所致的胸膜炎症，结核性和癌性是其主要病因[1]。结核性胸 膜炎与恶性胸膜炎的鉴别诊断通常需要结核分枝杆 菌的检出或胸膜活检的阳性报告，但胸腔积液中结 核分枝杆菌含量低，涂片检测抗酸杆菌阳性率< 5%，且胸膜活检存在有创、标本采集困难、重复 性差等不足，因此目前临床鉴别诊断结核性胸膜炎 与恶性胸膜炎比较困难[2]。IL-35是一种由调节性T细胞分泌的抑制性细胞因子，具有抑制细胞增殖、抑制炎症反应等作用，还与感染性疾病、呼吸 系统疾病等密切相关[3]。脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)是革兰阴性菌细胞壁主要成分，由脂质和多糖构成，能够释放内源性活 性因子，诱导肺部损伤[4]。维甲酸相关孤儿受体a (retinoic acid related orphan receptor a，R O R a)是R O R家族中的重要一员，在淋巴细胞发育、脑 部发育等生理过程中具有重要调控作用，并与结核 病有关[5]。既往研究报道[67]胸水LPS、IL-35、R()Ra水平检测有助于了解结核性胸膜炎病情，但 其多为回顾性分析，且存在样本小、时间短等不足。因此，本研究分析了胸水LPS、1L-35、R O R a在结核性胸腔积液中的表达变化及临床意义，以期为临床鉴别诊断结核性和恶性胸膜炎提供 理论基础，现将研究结果报告如下。
1对象与方法
1.1研究对象采用回顾性研究方法，经襄阳市 中心医院医学伦理委员会批准，选择2017年1月至2020年1月襄阳市中心医院收治的79例结核性 胸膜炎患者为结核组，66例恶性胸膜炎患者为恶性组。结核组中男47例，女32例，年龄范围为18〜77岁，平均年龄（48.56 士 10.54)岁；体质 量指数（2
2.46±2.71) kg/m2；吸烟史47例；饮酒史32例。恶性组中男40例，女26例，年龄范 围为18〜78岁，平均年龄（49.99 ±10.28)岁；体质量指数（22.58 ±2.65)kg/m2；吸烟史38 例；饮酒史26例；发病原因：肺癌胸腔转移44 例，胸膜间皮瘤9例，胃癌胸腔转移8例，妇科恶 性肿瘤胸腔转移5例。恶性组与结核组性别、年龄 等一般资料差异无统计学意义，具有可比性。
1.2纳人和排除标准纳人标准：（1)结核性胸 膜炎经结核菌细菌学检查和病理学检查确诊[1];
(2)恶性胸膜炎经胸腔镜取胸膜病理活检或胸水脱 落细胞学检查确诊[2];(3)无凝血系统疾病；（4) 依从性好，能配合完成本研究；（5)所有研究对象 及家属知情同意并签署知情同意书。排除标准：(1)合并精神系统疾病、风湿性疾病、感染性疾病、心血管疾病、甲状腺疾病、传染性疾病、内分 泌疾病、自身免疫性疾病、代谢性疾病；（2)机体 重要脏器功能不全；（3)人院前接受任何与恶性胸 膜炎和结核性胸膜炎有关的；（4)结核病与恶 性肿瘤同时存在；（5)妊娠期或哺乳期妇女；（6) 人院资料不齐全。
1.3研究方法2组患者人院后收集其相关信息，包括年龄、性别、体质量指数、饮酒史、吸烟史 等，然后对2组患者行胸腔穿刺术。采集胸水10m l，采用北京北加美因生物技术有限公司的XL90超速低温离心机，离心半径为15 cm，3 000 r/min离心10 m in，分离上清液。采用酶联免疫吸附试验检测胸水LPS、IL-35、R O R a水平，仪器为北京华安麦科生物技术有限公司的H F4500 酶标仪，L P S试剂盒购自上海钰博生物科技有限公司，IL-35试剂盒购自上海广锐生物科技有限公司，R O R a试剂盒购自南京森贝伽生物科技有限公 司。所有操作由同一名经验丰富的专业检验科医师
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严格按照说明书进行。
胸腔穿刺术操作如下：患者取坐位，面向椅 背，双手前臂平放在椅背上，前额伏于前壁上。胸 腔穿刺抽液之前，先进行胸部叩诊.选择实音明显的部位，用碘酒或酒精消毒穿刺点部位皮肤。解开 穿刺包，佩戴无菌手套，检查穿刺包内器械是否齐 全，穿刺针是否通畅。铺盖消毒洞巾，采用2%普 鲁卡因溶液，在穿刺点肋骨上缘，从皮肤到胸膜壁 层，行局部麻醉。在麻醉药注射前要回抽，观察无 血液、胸水、气体后方可推注麻醉药。
酶联免疫吸附试验操作如下：在酶标包被板上 设标准品孔10孔，用标准品稀释液梯度稀释标准品。稀释后各孔加人待测样品50 M l,37 °C温育 30 min，洗涤缓冲液洗涤5次；每孔加人酶标试剂 50丨儿37 °
C温育30 m in，洗涤缓冲液洗涤5次；先后加人显剂A 50 ^1、显剂B 50 ^1，轻轻震 荡混匀，37 °C避光显15 m in，每孔加终止液50 fil；终止反应（蓝立转黄）后15 m i n内以 空白孔调零，450 n m波长依序测量各孔的吸光度(OD值）。
1.4统计学分析采用SPSS 2
2.0软件对数据进行统计分析。计数资料以例（％)形式表示，采用 X2检验进行比较。计量资料以x士.v表示，采用/检验进行比较。米用s p e arm an相关分析胸水LPS、IL-35、R O R a水平与结核性胸膜炎的相关性，采用多因素logistic回归分析结核性胸膜炎的影响因素，采用受试者工作特征曲线分析胸水LPS、IL-35、ROR a对结核性胸膜炎与恶性胸膜炎的鉴别诊断价值。P<0.05为差异有统计学養、
2结果
2.1 2组胸水LPS、IL-35、R()Rc(水平比较结核组胸水L P S水平显著高于恶性组（/=2.691, P <0.05)；结核组胸水1L-35水平显著高于恶性组（/ =2.908, P <0.05)；结核组胸水 R(_)Ra 水 平显著高于恶性组（/ =6.017, P<0.05)。见表1。
表12组患者胸水中L P S、1L-35、微生物添加剂
R O R a水平比较（j7士•、•）
组别例数LPS (”g/L)IL-35 (ng/L)RORa (M g/L)
结核组79 2 030.17士540.32530.47土311.5223 分.11 士 84.45
恶性组661020.57土387.74400.24士205.38169.34土45.59
表面曝气机/值 2.691 2.908 6.017
尸值<0.0010.0040.001注：L P S为脂多糖；R()R a为维中酸相关孤儿受体a
2.2胸水LPS、IL-35、R()R a水平与结核性胸膜炎的相关性结核组赋值为1，恶性组赋值为〇，进行spearman相关分析，胸水L P S水平与结核性 胸膜炎呈正相关（r =0.375, P <0.05)；胸水 IL-35水平与结核性胸膜炎呈正相关（；•=0.583, P C0.05)；胸水R()R a水平与结核性胸膜炎呈正 相关（r =0.604, P <0.05)。
2.3多因素logistic分析结核性胸膜炎的影响因素以潜在危险因素变量作为A变量，结核性胸膜 炎作为因变量，运用各因素平均值作为分界点分别 赋值0和1(表2)，带人logistic回归模型中，进 行多因素分析。结果显示，胸水I T S水平升高是 结核性胸膜炎的危险因素（/"<〇.05)，胸水LPS 水平升高者发生结核性胸膜炎的风险是胸水LPS 水平正常者的4.550倍；胸水IL-35水平升高是结核性胸膜炎的危险因素（P C0.05)，胸水IL-35 水平升高者发生结核性胸膜炎的风险是胸水IL-35 水平正常者的
3.720倍；胸水RORcx水平升高是结 核性胸膜炎的危险因素（P <〇.〇5)，胸水R()Ra 水平升高者发生结核性胸膜炎的风险是胸水R()Ra 水平正常者的3.358倍。见表3。
表2 赋值表
因素赋值情况
性别男=1，女=()
吸烟史有=1，无=0
饮酒史有=1，无=0
年龄>48.56岁=1，<48.56岁=0
体质W：指数>22.46 kg, m:’二I，<22.46k g’m2 = 0
LPS^2030.17 fxg/L=l,<2030.17 /i g/L=0
IL-35^530.47 n g/L=1, <530.47 n g/L = 0
RORa>239.1 1叫/L= 1,<239.11p g/L=0
注：L P S为脂多糖；R O R a为维甲酸相关孤儿受体a
表3多因素l o g i s t i c分析结核性胸膜炎的影响因素
因素95% Cl()R值P值性別0.952〜1.509 1.108 0.403
年龄0.993〜1.524 1.123 0.303
体质量指数 1.027〜1.757 1.263 0.085
吸烟史I.035〜1.897 1.302 0.086
饮酒史 1.028〜1.675 1.274 0.052
LPS2.269〜13.986 4.550 <0.001
11,35 1.983〜6.450 3.720 <0.001
RORa 1.733〜5.185 3.358 <0.001注：L P S为腊多糖；R()R a为维中酸相关孤儿受体a
2.4胸水LPS、1L-35、R()R a对结核性胸膜炎与 恶性胸膜炎的鉴别诊断价值胸水L P S对结核性 胸膜
炎与恶性胸膜炎的准确性明显高于胸水RORa (P <0.05)；胸水1L-35对结核性胸膜炎与恶性胸膜炎的准确性明显高于胸水LPS(f <0.05); 胸水LPS、IL-35、R()R a联合检测对结核性胸膜电厂巡检机器人
国际呼吸杂志 2021 年 2 月第 41 卷第 3 期 Int J Re.spir,February 202.1，V ol.41,N o.3 . 175 •
炎与恶性胸膜炎的准确性明显高于各项指标单独检 测（P <0.05)。见表 4、图 1。
注：L P S 为脂多糖；R O R o S 维甲酸相关孤儿受体a 图1
胸水L P S 、IL-35、R O R a 鉴别诊断结核性胸膜炎与
恶性胸膜炎的受试者工作特征曲线
3讨论
胸膜炎是呼吸系统常见疾病，临床表现一般为
咳嗽、气急、胸闷、胸痛、呼吸困难等。胸膜炎发 生的最常见原因是结核病和恶性肿瘤。结核性胸膜 炎是结核分枝杆菌及其代谢产物、自溶产物人侵机 体胸膜腔而引发的胸膜炎症，属于国家法定传染病 丙类，约占胸膜炎的30%〜80%[«。恶性胸膜炎 是由癌细胞刺激胸膜所致的胸膜炎症，约占胸膜炎 的20%〜60%，是肺癌、乳腺癌、胃癌等恶性肿 瘤晚期的常见并发症，恶性胸膜炎的发生提示患者 癌细胞全身扩散转移，患者的生活质量下降，患者 生存时间缩短[9]。2种性质的胸膜炎给机体造成的 影响不同，方法也有很大差别，因此准确鉴别 诊断结核性胸膜炎与恶性胸膜炎有助于早期诊断、 尽早。目前结核性胸膜炎与恶性胸膜炎主要依 赖于特异性病原体的检出或活体组织的病理学证 据，但胸腔积液中结核分枝杆菌含量少，涂片阳性 率不足5%，培养耗时太长，且胸膜活检行胸腔穿 刺时具有一定创伤，胸腔积液采集困难，很难获取 合格标本，实验重复性差，多数结果为非特异性表 现[1°]。因此，寻有效检测方法对鉴别诊断结核 性胸膜炎与恶性胸膜炎有着重要的临床指导意义。
IL -35是IL -12家族中的新成员，为一种新型
具有炎症抑制作用的细胞因子，由IL -27的亚基
E B 病毒诱导蛋白3和IL -12的亚基p 35共同构成。
大量研究[1113]发现：（1)在平滑肌细胞、血管内皮 细胞以及被炎症介质活化后的单核细胞内都能检测 到IL -35基因表达，E B 病毒诱导蛋白3、p 35在人 胎盘滋养细胞中呈高表达，提示IL -35可能参与母 体和胎儿之间的免疫耐受。
（2) IL -35可诱导
CD 4+T 细胞产生诱导性调节性T 细胞（induced regulatory T cell ，iT re g )，iTreg 又可分泌 1L -35
而促进产生更多的iTreg ，从而使二者形成正反 馈。（3) IL -35能够抑制胶原诱导性关节炎大鼠局
部免疫反应，缓解其关节炎症状，从而延缓胶原诱 导性关节炎大鼠病情进展。在炎症性肠病和自身免 疫性脑脊髓炎动物模型中发现，IL -35能够诱导
CD 4+T 细胞分化成一种新型调节性T 细胞。（4) IL -35可通过抑制IL -17分泌，降低哮喘小鼠气道
高反应性，进而改善哮喘症状。IL -35可参与乙肝 后肝硬化和肝纤维化免疫抑制，有望成为肝硬化新 靶点。IL -35在鼻咽癌组织中表达水平异常高 于炎性病理组织和癌旁病理组织，IL -35表达水平 与鼻咽癌组织分型、局部淋巴结转移、临床分期关 系密切。（5) IL -35可通过激活J a n u s 激酶2/信号 转导因子和转录活化因子3信号通路，参与感染性 疾病发生及发展。IL -35在慢性乙型肝炎患者外周 血中呈高表达，且IL -35能减弱细胞毒性CD 8+T 细胞的杀伤力而造成病毒持续感染。（6)患 者支气管肺泡灌洗液中IL -35呈高水平。本研究显 示结核组胸水IL -35水平显著高于恶性组，提示
IL -35可能与结核性胸腔积液有关。
L P S 是革兰阴性菌细胞壁主要成分，也是革
兰阴性菌主要致病成分，极少数存在于真菌、革兰 阳性杆菌、支原体中。L P S 通常在细菌死后其细 胞壁崩解时释放，活菌亦可以发疱形式将L P S 释 放。L P S 由脂质和多糖构成，能够释放内源性活 性因子，抑制细胞滋养细胞迁移，诱导血管内皮细 胞损伤，诱导机体重要脏器损伤，其生理作用是通
表4
胸水L P S 、IL-35、R()R a 对结核性胸膜炎与恶性胸膜炎的鉴别诊断价值
项目
敏感度（％)
特异度（％)
阳性预测值（％)
阴性预测值（％)
准确性（％)
截断值约登指数AUC RORa 75.9066.7068.2560.8857.381 507.750.4260.717LPS 87.3065.2067.7487.1866.48285.350.5250.838IL-35
74.7080.3079.6375.2486.17197.030.5500.850R ()R a +L P S +I L -35
86.10
87.90
93.20
82.19
92.74
-0.740
0.939
注：I.P S 为脂多糖；RORc■为维甲酸相关孤儿受体a; A U C 为受试者工作特征曲线下面
积
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过宿主体内各细胞膜表面的T o l l样受体4而体现 的。大量研究[〜16]显示：（1) L P S能够与细胞膜表面的T o l l样受体4结合，将信号转至细胞内.通过MyD88依赖性信号转导通路，激活下游的核转录因子K B信号途径和丝裂原活化蛋白激酶信号途径，促进多种细胞因子转录和表达，从而促使大 量炎性介质释放；（2) L P S能够促进血管平滑肌细胞释放IL-8，从而趋化中性粒细胞；（3) LPS 调控牙髓干细胞黏附、迁移及成脂分化，动脉外膜 成纤维细胞可在L P S刺激下合成多种细胞趋化因子，如调节活化蛋白、IL-8等；（4)胸水L P S可 参与局部炎症反应以及免疫反应。本研究显 示胸水L P S在结核性胸膜炎患者中呈高水平，提 示L P S可能参与了结核性胸腔积液形成。
R()R是孤儿核受体家族中的重要成员之一，包括 R O R a、R()Rp、R()R*y3 种亚型。R()Ra 是 最早发现的亚型，广泛表达于肝、肺、肾、大脑、胸腺、骨骼肌等多种组织中，在淋巴细胞发育、脑 部发育等生理过程中具有重要调控作用，并与2型 糖尿病、脂质代谢异常、自身免疫性疾病、代谢性 疾病及肺癌、食管癌、肝癌等恶性肿瘤发病及病情进展密切相关。临床已将R()R a作为靶点，研发 新型药物，应用于各类疾病的。既往研究[17〜」显示：（1) R()Ra是T h l7细胞分化过程中的关键因子之一，R()R a激动剂是临床抗炎症的重要方向。研究发现，R()Ra在T细胞系发育中具有重要作用，在R()Ra敲除状态下，T淋巴细胞发育受到明显影响。（2) R()R a基因多态性与哮喘易感性增加有关。（3) R O R a可通过激活磷脂酰肌醇3 激酶/蛋白激酶B通路抑制胃癌细胞增殖。（4) R()Ra基因敲除的小鼠对L P S诱导的肺部炎症不易感。（5)结核性胸腔积液中R()R a水平较非结核性胸腔积液显著上升。本研究显示胸水R()Ra 在结核性胸膜炎患者中呈高水平，提示R()R a可 能参与了结核性胸腔积液形成。
本研究显示，胸水I.PS、IL-35、R()Rc(水平升高是结核性胸膜炎的危险因素，胸水LPS、IL-35、R O R a联合检测对结核性胸膜炎与恶性胸膜炎具有较高的鉴别诊断价值，即结核性胸膜炎患 者人院时胸水R()R a> 1 507.75 pg/L、L P S> 285.35 yg/L、IL-35>197.03 ng/L，则可提示结核性胸膜炎发病风险较大.临床针对此类患者需多加关注，准确鉴别，以降低漏诊、误诊率。
综上所述，胸水LPS、IL-35、R O R a在结核性胸膜炎患者中呈高水平，胸水L PS、IL-35、R()R«联
合检测在结核性胸膜炎与恶性胸膜炎的鉴
別诊断中价值较高，有望在临床上推广。鉴于其机
制不明，仍需要深人研究。
利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突自动
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