在神经病理性疼痛中的应用

在神经病理性疼痛中的应用
作者：林树勇　王　忱
来源：《中国医药导报》2008年第14期

[关键词] ；疼痛；神经病理性

[中图分类号] R971[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）二钼酸铵05（bp2p网络电视录像专家）-016-02

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疼痛是临床大多数疾病的共同症状，是人类共有而个体差异很大的一种感觉。国际疼痛研究协会( International Association for the Study of Pain, IASP)将疼痛定义为:与实际或潜在的组织损伤相关，或以这种损伤形式描述的一种感观和情感的不愉快体验。疼痛可以分为两种，一种是感受性疼痛，直接由伤害性刺激造成，是机体防御机制的关键组成部分，与组织损伤或炎症有关，又称为炎症性疼痛；另一种是神经病理性疼痛，IASP将其定义为“由神经系统原发损害或功能障碍所导致的疼痛”[1]阻塞密度，包括一系列的疼痛综合征，如复杂的区域疼痛综合征、幻肢痛、癌性疼痛、AIDS痛、三叉神经痛和带状疱疹后神经痛等。

疼痛的分子和细胞机制极其复杂。目前认为神经源性疼痛的产生机理包括外周及中枢两个方面。前者包括损伤的外周传入神经纤维的异常放电、神经元的交互混传诱发的放电及交感神经的兴奋作用等；后者包括脊髓背角神经元敏化、中枢抑制性中间神经元功能下降及脑中枢敏化等。中枢神经系统(CNS)最重要的兴奋性氨基酸反垃圾邮件系统(EAAs)是谷氨酸，绝大部分兴奋性突触均以谷氨酸为其递质。而谷氨酸和神经肽类物质是参与痛觉信息传递的主要递质。谷氨酸作用于NMDA、AMPA、Kainate及代谢型谷氨酸受体，其中，NMDA受体与一系列神经元损伤的级联反应相耦联。此外模结构,细胞内Ca2+浓度增加也起着重要的作用。外周组织损伤后，CNS中兴奋性突触传递显著增加，NMDA受体被激活，胞内Ca2+浓度增加或直接激活G蛋白耦联受体，启动胞内第二信号转导系统，通过激活相应的蛋白激酶磷酸化底物蛋白，发挥病理效应。

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