高血压是当今人类最常见的疾病之一。高血压病的危害在于：它是许多重大疾病的危险因素，如心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、肾功能衰竭、中风、痴呆、外周大血管病、眼底病等，血压越高患这些病的危险性越大。因此，把升高的血压降下来，是每位高血压患者要做到的头等大事，否则后果不容乐观。那么，高血压究竟如何损害我们的重要器官，导致上述疾病呢? 高血压如何损害脑
在西方，高血压的主要并发症是冠心病；而在东方(包括我国)，最多见的并发症是中风(也称脑卒中)，其中包括脑出血、脑梗塞、短暂性脑缺血发作等。据统计，我国脑卒中的发病率约为心肌梗死的5倍，且后果往往是轻则致残，重可丧生。
高血压导致脑血管病是中风的主要原因。患高血压时间较长、血压又未获满意控制者，可导致血管性痴呆。
心脏的功能就是排血。心脏收缩时心肌细胞缩短、心室容积缩小、心腔内压力升高，当压力超过主动脉压时主动脉瓣打开，血液进入主动脉，并经主动脉及其分支流向全身。患高血压时，动脉压升高，因此心脏必须加强收缩，使心内压升得更高，以超过主动脉压而完成排血。久而久之，这种高强度负荷使心室壁逐渐增厚，心脏重量增加，体积增大。最终，心脏不堪负重“筋疲力尽”而衰竭，导致排血减少。研究表明，高血压就是心力衰竭的最主要病因。有一项分析显示，91%的心衰患者有高血压史。一旦发生心衰，预后十分险恶，5年生存率不足1/2，和恶性肿瘤不相上下。
高血压与心肌缺血也密切相关。舒张压长期增高5～6毫米汞柱，患冠心病的危险会增加25%；若再合并有血脂紊乱、糖尿病、肥胖、吸烟等危险因素，就更容易促进冠状动脉内粥样硬化斑块的发生、发展。当斑块侵占血管腔阻碍血流时，患者因心肌缺血则出现心绞痛或心肌梗死。此外，高血压引起的心肌和心室壁中的小冠状血管及毛细血管的病理变化也容易造成心肌缺血。
高血压如何损害肾脏
高血压持续存在5～10年后，肾小血管常有以下变化：肾小球入球动脉和肾小叶间的病理改变均可导致血管狭窄、肾缺血，使负责制造和排泄尿液的肾小球硬化，肾小管萎缩、消失并以纤维组织代之。
患高血压10～15年后，由于肾小球、肾小管长期持续受损，患者的肾功能开始减退，早期表现为血肌酐轻度升高，逐渐过渡至中、晚期，表现为氮质血症(血肌酐升得更高)和尿毒症，即严重肾功能衰竭，最终只好借助血液透析维持生命。患者若合并有糖尿病、血脂代谢紊乱、血尿酸升高，上述病变过程将明显加快。所以，有效的降压有助于减少或延缓肾功能衰竭。
总之，长期未能满意控制血压的高血压患者，其全身大、小血管均可发生明显变化，即发生所谓“血管重塑”。这是高血压导致心、脑、肾等要害器官损害的重要机理。当今的研究表明，降压不仅可使血压正常化，也有助于逆转血管重塑，从而保护重要器官的功能。比如说，良好的血压控制可减少中风危险35%～45%，使心衰的发生率降低50%以上，还可减少20%～25%的心肌梗死。
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