狂⽝病预防控制技术指南（2016版）
近期，由中国疾病预防控制中⼼办公室指定的《狂⽝病预防控制技术指南（2016）》⼀⽂，发布在中国疾病预防控制中⼼官⽹，现整理如下，供⼴⼤医⽣参考学习。
摘要
狂⽝病是由狂⽝病病毒感染引起的⼀种动物源性传染临床⼤多表现为特异性恐风、恐⽔、咽肌痉挛、进⾏性瘫痪等。近年来，狂⽝病报告死亡数⼀直位居我国法定报告传染病前列，给⼈民众⽣命健康带来严重威胁。 为指导基层疾控机构做好狂⽝病的预防控制⼯作，尤其是暴露后的预防处置，降低狂⽝病所致死亡，中国疾病预防控制中⼼组织专家，参考世界卫⽣组织和美国疾控中⼼的技术指南，以及国内外最新研究进展，制定了《狂⽝病预防控制技术指南（201 6 版）》。
本指南系统回顾了狂⽝病的病原学、临床学、实验室诊断、流⾏病学、疫苗和被动免疫制剂的种类、机理、效果、安全性和不良反应监测与处置，以及暴露预防处置⽅法等内容的科学证据，在此基础上对狂⽝病暴露前和暴露后预防处置的伤⼝处置、疫苗接种和被动免疫制剂使⽤等技术给出了推荐建议。
本指南适⽤于从事狂⽝病防控⼯作的各级各类疾病预防控制机构、狂⽝病暴露预防处置门诊、医疗机构
感染科和急诊科等专业⼈员。根据狂⽝病的国内外研究进展，本指南今后将不断更新、完善。
病原学和实验室诊断
1. 病原学
狂⽝病病毒（Rabies virus，RABV）属于单负病毒⽬（Mononegavirales）弹状病毒科（Rhabdoviridae）狂⽝病毒属（Lyssavirus）。狂⽝病病毒颗粒呈⼦弹状，长 100～300nm，直径约 75nm。病毒基因组长约 12kb，为不分节段的单股负链 RNA，从 3' 到 5' 端依次编码 5种结构蛋⽩，分别为核蛋⽩（Nucleoprotein，N）、磷蛋⽩（Phosphoprotein，P）、基质蛋⽩（Matrixprotein，M）、糖蛋⽩（Glycoprotein，G）和依赖 RNA 的 RNA 多聚酶（RNA dependent RNA polymerase or Large protein，L）。
病毒颗粒由囊膜（Envelope）和核⾐壳（Nucleocapsid）两部分组成，基因组 RNA 及外层紧密盘绕的 N、P、L 蛋⽩共同构成具有转录、翻译功能的核⾐壳；颗粒外层脂质膜表⾯镶嵌着 G 蛋⽩以三聚体构成的纤突 ( Spike），为病毒中和抗原及与宿主受体结合的部位，M 蛋⽩位于外壳内侧和核⾐壳之间，连接内外两部分。
狂⽝病病毒不耐⾼温，悬液中的病毒经 56 度 30～60 分钟或 100 度 2 分钟即失去感染⼒。脑组织内
的狂⽝病病毒在常温、⾃溶条件下，可保持活⼒ 7～10 天，4 度可保存 2～3 周。狂⽝病病毒在 pH 7.2～8.0 较为稳定，超过 pH 8 易被灭活。狂⽝病病毒对脂溶剂（肥皂⽔、氯仿、丙酮等）、⼄醇、过氧化氢、⾼锰酸钾、碘制剂以及季铵类化合物（如苯扎溴铵）等敏感。1:500 稀释的季胺类消毒剂、45%～70% ⼄醇、1% 肥皂⽔以及 5%～7% 碘溶液均可在 1 分钟内灭活病毒，但不易被来苏⽔溶液灭活。
不同型别狂⽝病病毒的致病性不同：在⽝、猫等哺乳动物中传播，也称「街毒」的狂⽝病病毒毒⼒很强，感染后⼀旦出现临床症状，病死率⼏乎 100%，是世界上病死率最⾼的传染病；⽽在蝙蝠中传播的狂⽝病病毒毒⼒相对较弱。 直到 20 世纪 50 年代，RABV ⼀直被认为是狂⽝病的唯⼀病原。通过对来⾃尼⽇利亚的与RABV 有⾎清学相关性的病毒即 LBV（Lagos bat virus）和 MOKV（Mokola virus）的鉴定，以及对（1970 年分离⾃南⾮被蝙蝠咬伤病⼈的 DUVV（Duvenhage virus）病毒的分析，发现了狂⽝病病毒的复杂性，由此出现了「狂⽝病相关病毒（Rabies-related virus）」和「狂⽝病⾎清型」的术语，⽬前分别将 RABV、LBV、MOKV、DUVV 确定为四种⾎清型。
1950 年以来在欧洲分离到的蝙蝠病毒与 DUVV 呈⾎清学相关性，应⽤单克隆抗体反应将欧洲蝙蝠病毒进⼀步分为 EBLV-1（European bat lyssavirus 1）和 EBLV-2（European bat lyssavirus 2）。
针对狂⽝病相关病毒多样性的遗传进化研究，产⽣了新的专业术语「基因型」，并继续发现了新的基因型，如 1997 年从澳⼤利亚果蝠中分离到的 ABLV（Australian bat lyssavirus）确定为基因 7 型。
为了更好地对⽇益增多的狂⽝病相关病毒进⾏归类，国际病毒分类委员会
（International Committee of Taxonomy Virus，ICTV）主持设⽴了狂⽝病病毒属，将现存的基因型作为狂⽝病病毒分类的基础，并结合系统发⽣进化树的拓扑结构、单克隆抗体反应谱，以及⽣态、宿主、地理范围等特征确⽴了病毒种类。
2014 年，ICTV 最新分类结果明确了 14 种（Species）狂⽝病病毒。
除了上述 7 个基因型代表 7 种不同的狂⽝病病毒外，21 世纪新发现的另外 7 种病毒包括从中亚⾷⾍蝙蝠中分离到的 KHUV（Khujand virus）和 ARAV（Aravan virus），从俄罗斯⾷⾍蝙蝠中分离到的 IRKV（Irkut virus）和 WCBV（West Caucasian bat virus），从⾮洲肯尼亚⾷⾍蝙蝠中分离到的 SHIBV（Shimoni bat virus），从法国、德国⾷⾍蝙蝠中分离到的 BBLV（Bokeloh bat lyssavirus）和坦桑尼亚⾮洲灵猫⾝上分离到的 IKOV（Ikoma lyssavirus）。
2011 年从西班⽛蝙蝠中分离到的 LLEBV（Lleida bat lyssavirus）尚未经 ICTV 明确归类。2. 实验室诊断
标本采集：病⼈发病后（死亡前）可采集其唾液（间隔 3～6 ⼩时，⾄少采集 3 份）、脑脊液、⾎清及颈后带⽑囊的⼩块⽪肤；病⼈死后最好采集其脑组织标本（⼩脑和脑⼲）进⾏实验室检测。
直接免疫荧光法（Direct Fluorescent Antibody Test，DFA）是狂⽝病诊断的⾦标准，可以快速、敏感、特异地检测⼈和动物脑组织中的病毒抗原。临床病例活体组织标本（如颈后部⽪肤⽑囊）亦可进⾏ DFA 检测。直接快速免疫组化法（Direct Rapid Immunohistochemical Test，DRIT）及酶联免疫吸附测定法（Enzyme-Iinked Immuno Sorbent Assay，ELISA）亦可特异检测狂⽝病病毒抗原。
病毒核酸检测可⽤于早期诊断，以逆转录 PCR 法（Reverse Transcription-PCR, RT-PCR）（包括 Real-time RT-PCR）检测体液（唾液、⾎清等）和脑组织等标本，但需要严格的质量控制以保证结果的准确性。脑组织及唾液等病毒含量⾼的样本还可进⾏病毒分离。细胞培养分离所需时间（1～2 天）远少于⼩⿏颅内接种分离法所需时间（10～21 天），且前者的⽣物安全风险远⼩于后者。
未接种过疫苗的患者，发病早期⼏乎没有中和抗体产⽣，到发病晚期（通常在临床症状出现后7-8 天），病毒在脑内⼤量增殖后突破⾎脑屏障进⼊⾎液，刺激机体产⽣低⽔平的中和抗体。通过病毒中和试验检测病⼈⾎清或脑脊液中的中和抗体，可作为狂⽝病诊断的依据之-。
世界卫⽣组织（Mrorld Health Organization，WHO）推荐的抗狂⽝病病毒中和抗体标准检测⽅法包括快速荧光灶抑制试验 ( Rapid Fluorescent Focus Inhibition Test．RFFIT）和⼩⿏脑内中和试验（Mous
e Neutralization Test，MNT）。
由于 RFFIT 法⽆需使⽤⼩⿏，所⽤时间短（24 ⼩时），⽬前已被⼴泛采⽤。RFFIT ⽅法也是我国现⾏药典规定的检测狂⽝病病毒中和抗体的标准⽅法之⼀。
病毒样本此外，常⽤的狂⽝病病毒中和抗体检测⽅法还有荧光抗体病毒中和试验（Fluorescent AntibodyVirus Neutralization Test, FAVNT）。⽤ ELISA 法测定的抗狂⽝病病毒糖蛋⽩抗体滴度与⽤病毒中和试验测定的结果有⼀定的相关性（约 80% 符合率），但相应试剂盒尚未普及。此外，还可以通过检测中和抗体，监测暴露前抗体背景及暴露后疫苗注射的免疫效果。WHO 狂⽝病专家咨询委员会认为：中和抗体⽔平等于或⾼于 0.5IU/ml 时，接种者才具备了有效的保护能⼒；如果发现中和抗体⽔平低于 0.5IU/ml，应进⾏加强免疫，⾄达到有效保护⽔平为⽌。
临床学
1. 发病机理
⼤多数⼈间狂⽝病病例是由于被患狂⽝病的动物咬伤所致，少数是由于被抓挠或伤⼝、粘膜被污染所致，因移植狂⽝病患者捐赠的器官或组织发病也偶有报道，但病毒不能侵⼊没有损伤的⽪肤。
嗜神经性是狂⽝病病毒⾃然感染的主要特征，病毒的复制⼏乎只限于神经元内。病毒最初进⼊伤⼝时，
不进⼊⾎液循环（通常在⾎液中检测不到狂⽝病病毒），⽽是在被咬伤的肌⾁组织中复制，然后通过运动神经元的终板和轴突侵⼊外周神经系统。
在⼀些蝙蝠变异株中，由于嗜⽪肤性，病毒增殖也可以发⽣在感觉神经。病毒进⼊外周神经后，以运输⼩泡为载体，沿轴突以逆轴浆运动的⽅向向中枢神经系统「向⼼性」移⾏，⽽不被
感觉或交感神经末梢摄取。其移⾏速度取决于转运⽅式，逆向轴突运输速度较快，可达 5～100 mm/天，如⼀定范围内（如 10µm ⾄ 2 cm）的突触同时受感染，病毒移⾏速度甚⾄会更快。
病毒在轴突移⾏期间不发⽣增殖，当到达背根神经节后，病毒即在其内⼤量增殖，然后侵⼊脊髓和整个中枢神经系统。动物实验发现，狂⽝病病毒从脊髓上⾏到脑的扩散速度⾮常迅速，⼀旦侵⼊脑则迅速增殖，脑⼲最先受累，也是感染最重的区域。
在中枢神经系统中增殖后，病毒通过在运动轴突的顺向轴浆运输「离⼼性」扩散进⼊腹侧根、被根神经节及其感觉轴突，并感染感觉轴突⽀配的肌梭、⽪肤、⽑囊及其他⾮神经组织，主要累及神经丛和唾液腺腺泡细胞，并经唾液腺排放到唾液中，再由咬伤伤⼝或被带毒唾液污染的粘膜传播到下⼀个受害者。
在感染末期，⼼、胰腺、肾上腺和胃肠道等神经外组织也同时受累。临床发病时，病毒已⼴泛分布于中枢神经系统及神经外的器官中。
⼈间狂⽝病潜伏期从 5 天⾄数年（通常 2～3 个⽉，极少超过 1 年），潜伏期长短与病毒的毒⼒、侵⼊部位的神经分布等因素相关。病毒数量越多、毒⼒越强、侵⼊部位神经越丰富、越靠近中枢神经系统，潜伏期就越短。
此外，肌⾁特异性⼩ RNA 可能通过抑制病毒在肌⾁中的转录和复制影响潜伏期。狂⽝病实验感染动物（如⽝）的最长潜伏期为半年。在潜伏期内，病毒主要存在于外周肌⾁或神经细胞中。
包括⼈类在内的多种哺乳动物感染狂⽝病病毒后，随着病毒在中枢神经系统的扩散，均可引起严重的进⾏性脑、脊髓、脊神经根炎，病毒数量与临床症状的严重程度⽆关。⼈类的临床表现可分为狂躁型和⿇痹型两种，临床分型可能与病毒对神经组织不同位点的特异性反应有关，⽽与病毒在中枢神经系统内的解剖定位⽆关。
电⽣理学研究发现，⿇痹型狂⽝病的虚弱症状与外周神经轴突病变或者脑⽩质变性有关。病毒⾸先侵⼊运动神经元解释了狂躁型狂⽝病⼈亚临床的前⾓细胞功能失调要早于感觉消失症状的出现，并且症状⾸先发⽣在被咬伤部位附近，再逐渐发展到⾝体其他部位。同样的解释也适⽤于⿇痹型狂⽝病⼈的前驱症状和体征。
⽝类⿇痹型狂⽝病的核磁弥散张量成像显⽰，脑⼲部位神经束的完整性受损，限制了病毒向前脑的传播。病毒的免疫逃避策略加之⾎脑屏障的完整性阻碍了中枢神经系统中病毒的清除。⽬前尚⽆狂⽝病
病⼈因免疫抑制或加强⽽死亡的证据。
如⽆重症监护，病⼈会在出现神经系统症状后 1～5 天内死亡。⽬前对狂⽝病导致死亡的病理⽣理学尚未阐明。尽管脑、脊髓、脊神经根的炎症⼴泛分布，但并没有破坏神经组织结构。死因可能是由于控制循环和呼吸系统的中枢神经系统受累或功能障碍。
1. 临床表现与诊断标准
（1）狂⽝病暴露者的伤⼝感染对于狂⽝病暴露者⽽⾔，除了罹患狂⽝病的风险外，动物咬伤还可以导致各种复杂的外科伤⼝、可能的严重并发症以及继发的细菌感染。致伤动物不同，所导致的伤⼝类型、临床特点以及预后均有所不同。
例如，普通外科创伤的伤⼝感染率通常为 5%～7%，⽽在 III 级暴露中，⽝咬伤伤⼝⼤部分为撕裂伤（约 60%～76.5%），⽽猫咬伤⼤部分为穿刺伤（约 85.3%）；⽝咬伤伤⼝平均感染率约14.8%，⽽猫咬伤约为 26.8%；⼿、⾜部位的咬伤伤⼝感染率明显较其他部位要⾼；⽝咬伤容易引起化脓性软组织感染，⽽猫咬伤容易引起淋巴管/淋巴结炎、丹毒等。
引起咬伤伤⼝感染的细菌主要来源于动物⼝腔，48% 的⽝咬伤和 63% 的猫咬伤感染伤⼝分离出需氧和厌氧菌混合感染，⽝咬伤感染伤⼝分离出的主要细菌是⽝属巴斯菌属，⽽出⾎败⾎型巴斯菌属是猫
咬伤感染伤⼝内最主要的菌种。灵长类咬伤感染伤⼝内分离的菌种包括嗜⾎杆菌、核粒梭形菌、微⼩消化链球菌、放线菌属、产碱杆菌和直肠沃林⽒菌（拟杆菌属）。
猪咬伤伤⼝分离出的菌种主要包括猪放线菌、拟杆菌属、⼤肠杆菌、黄杆菌属、多杀性巴斯杆菌、变形杆菌、⾦黄⾊葡萄球菌（耐甲氧西林 MRSA）等。巴斯菌属、链球菌、葡萄球菌、摩拉克菌和奈瑟菌属是最常见的需氧菌；梭形杆菌属、拟杆菌属、噬卟啉拟杆菌属是最常见的厌氧菌，且其中⼤部分细菌为产β-内酰胺酶，甚⾄是耐甲氧西林的菌种（MRSA），因此，在伤⼝感染或预防性使⽤抗⽣素时，需考虑病原菌耐药因素。
（2）狂⽝病的临床表现
狂⽝病在临床上可表现为狂躁型（⼤约 2/3 的病例）或⿇痹型。由⽝传播的狂⽝病⼀般表现为狂躁型，⽽吸⾎蝙蝠传播的狂⽝病⼀般表现为⿇痹型。
狂躁型患者以意识模糊、恐惧痉挛，以及⾃主神经功能障碍（如瞳孔散⼤和唾液分泌过多等）为主要特点。⿇痹型患者意识清楚，但有与吉兰⼀巴雷综合征（Guillain-Barre Syndrome，GBS）相似的神经病变症状。GBS 是脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病，⼜称急性特发性多神经炎或对称性多神经根炎，临床主要表现为进⾏性、上升性、对称性⿇痹，四肢软瘫，以及不同程度的感觉障碍。
与 GBS 不同的是，狂⽝病患者⼀般伴有⾼热、叩诊肌⽔肿（通常在胸部、三⾓肌和⼤腿）和尿失禁，⽽不伴有感觉功能受损。
根据病程，狂⽝病的临床表现可分为潜伏期、前驱期、急性神经症状期（兴奋期）、⿇痹期、昏迷和死亡⼏个阶段。但实际上发病是⼀个连续的临床过程，⽽不是简单的⼀系列可以独⽴分割的表现。
a. 潜伏期：从暴露到发病前⽆任何症状的时期，⼀般为 1～3 个⽉，极少数短⾄两周以内或长⾄⼀年以上，此时期内⽆任何诊断⽅法。
. 前驱期：患者出现临床症状的早期，通常以不适、厌⾷、疲劳、头痛和发热等不典型症状开始，50%～80% 的患者会在原暴露部位出现特异性神经性疼痛或感觉异常（如痒、⿇及蚁⾏感等），可能是由于病毒在背根神经节复制或神经节神经炎所致。此时期还可能出现⽆端的恐惧、焦虑、激动、易怒、神经过敏、失眠或抑郁等症状。前驱期⼀般为 2～10 天（通常 2～4天）。
c. 急性神经症状期：患者出现典型的狂⽝病临床症状，有两种表现，即狂躁型与⿇痹型。
狂躁型患者出现发热并伴随明显的神经系统体征，包括机能亢进、定向⼒障碍、幻觉、痉挛发作、⾏为古怪、颈项强直等。其突出表现为极度恐惧、恐⽔、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难、排尿排便困难及多汗流涎等。
恐⽔、怕风是本病的特殊症状，典型患者见⽔、闻流⽔声、饮⽔或仅提及饮⽔时，均可引起严重的咽喉肌痉挛。患者虽渴极⽽不敢饮，即使饮后也⽆法下咽，常伴声嘶及脱⽔。亮光、噪声、触动或⽓流也可能引发痉挛，严重发作时尚可出现全⾝疼痛性抽搐。由于常有呼吸肌痉挛，故可导致呼吸困难及发绀。
⼤多数动物狂⽝病病例的机能亢进期会持续数⼩时⾄数天，⼈间狂⽝病病例的机能亢进为间歇性，由数个持续 1～5 分钟的兴奋期组成。患者的神志⼤多清楚，亢进期之间，患者⼀般合作，并可以进⾏交流。急性神经症状期的其他异常表现包括肌束震颤（尤其是暴露部位附近）、换⽓过度、唾液分泌过多、局部或全⾝痉挛，以及⼀些较罕见的症状，包括阴茎异常勃起或性欲增强，这些体征都与⾃主神经功能障碍有关。本期⼀般持续 1～3 天。
⿇痹型患者⽆典型的兴奋期及恐⽔现象，⽽以⾼热、头痛、呕吐、咬伤处疼痛开始，继⽽出现肢体软弱、腹胀、共济失调、肌⾁瘫痪、⼤⼩便失禁等，呈现横断性脊髓炎或上升性脊髓⿇痹等类 GBS 表现。其病变仅局限于脊髓和延髓，⽽不累及脑⼲或更⾼部位的中枢神经系统。
d. ⿇痹期：指的是患者在急性神经症状期过后，逐渐进⼊安静状态的时期，此时痉挛停⽌，患者渐趋安静，出现弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫最为多见。⿇痹可能是对称性或⾮对称性的，以被咬肢体侧更为严重；或者呈上升性，类似 GBS。
眼肌、颜⾯部肌⾁及咀嚼肌也可受累，表现为斜视、眼球运动失调、下颌下坠、⼝不能闭、⾯部缺少表情等。进⽽患者的呼吸渐趋微弱或不规则，并可出现潮式呼吸；脉搏细数、⾎压下降、反射消失、瞳孔散⼤。临终前患者多进⼊昏迷状态，呼吸骤停⼀般在昏迷后不久即发⽣。本期持续 6～18 ⼩时。
狂⽝病的整个⾃然病程⼀般不超过 5 ⽇。死因通常为咽肌痉挛⽽窒息或呼吸循环衰竭。本病在临床上需与破伤风、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎、GBS 等相鉴别。
（3）诊断标准
原国家卫⽣部 2008 年颁布的狂⽝病诊断标准:
根据患者的流⾏病学、临床表现和实验室检查结果进⾏综合判断，病例确诊需要实验室证据。
a. 临床诊断病例
符合下列任⼀项即可诊断：典型的狂躁型狂⽝病临床表现；明确的动物致伤史典型的⿇痹型狂⽝病临床表现。
. 确诊病例
临床诊断病例加下列任⼀项，即可确诊：直接荧光抗体法（或 ELISA 法）：检测患者唾液、脑脊液或颈后带⽑囊的⽪肤组织标本中狂⽝病病毒抗原阳性，或⽤ RT-PCR 检测狂⽝病病毒核酸阳性；细胞培养⽅法：从患者唾液或脑脊液等标本中分离出狂⽝病病毒；脑组织检测：⼫检脑组织标本，⽤直接荧光抗体法或 ELISA 法检测狂⽝病病毒抗原阳性、RT-PCR 检测狂⽝病病毒核酸阳性、细胞培养⽅法分离出狂⽝病病毒。
c. WHO 的狂⽝病定义
临床病例：病例具有急性神经性综合征（如脑炎），主要表现为机能亢奋（如狂躁型狂⽝病）或者⿇痹综合征（如⿇痹型狂⽝病），如果没有重症监护⽀持，病⼈通常会在⾸发症状出现后7-11 天内进⾏性发展为昏迷和死亡，常见死因为呼吸循环衰竭。
符合下列实验室标准中的 1 种或⼏种即可确诊：
存在病毒抗原；细胞培养⽅法或实验动物接种中分离到病毒；未接种疫苗者的脑脊液或⾎清中存在病毒特异性抗体；通过分⼦⽣物学⽅法在活体或⼫检样本（如脑活检样本、⽪肤、唾液、浓缩尿）中检测到病毒核酸。
WHO 的狂⽝病病例分类如下：
疑似病例：符合临床病例定义的病例；
可能病例：疑似病例，同时具有与疑似狂⽝病动物接触的可靠病史；
确诊病例：实验室确认的疑似病例或可能病例。
在缺少动物暴露史或临床疑似脑炎症状的情况下，如果实验室诊断检测明确，仍可进⾏确定性诊断。对可能感染狂⽝病的患者在采取适当预防措施情况下进⾏核磁共振成像检查可能有助于诊断。
⽆论临床类型如何，当脑⼲、海马、下丘脑、深层和⽪层下⽩质以及深层和⽪质灰质的核磁共振 T2 成像出现模糊、微弱的异常⾼信号时，均提⽰可能为狂⽝病。疾病晚期，当患者进⼊昏迷状态时，增强核磁可以清楚地显⽰上述改变，这些特征可⽤来将狂⽝病与其它病毒性脑炎相区别。脑部 CT ⼏乎没有诊断价值。
流⾏病学
1. 疾病负担
狂⽝病在全球⼴泛分布，除南极洲外，所有⼤陆均有⼈间狂⽝病报告。进⼊ 21 世纪后，狂⽝病仍然是重要的公共卫⽣威胁，全球每年约有 60000 ⼈死于狂⽝病，是致死⼈数最多的动物源性传染病，每年由此引发的经济负担约为 40 亿美元。
⽬前，除许多太平洋岛国⽆狂⽝病报告外，仅有澳⼤利亚消除了⾁⾷动物狂⽝病，西欧、加拿⼤、美国、⽇本、马来西亚和少数拉丁美洲国家消除了⽝狂⽝病。
⽬前，99% 的⼈间狂⽝病发⽣在发展中国家，主要分布在亚洲、⾮洲和拉丁美洲及加勒⽐海地区。亚洲的狂⽝病病例数居全球⾸位，估计年死亡⼈数达 30000 ⼈（95%CI，8100～61400）。印度为当前狂⽝病疫情最严重的国家，据估计年狂⽝病发病数为 2 万～3 万例，发病率为 2/10 万。
中国⼈间狂⽝病发病仅次于印度，2007 年疫情⾼峰时，年报告病例数达 3300 例。2004～2014年，狂⽝病死亡⼈数⼀直⾼居我国传染病死亡数的前 3 位。此外，调查显⽰，部分地区狂⽝病漏报率可能⾼达 35%，提⽰我国狂⽝病的疾病负担可能存在低估。
2. 感染动物来源
狂⽝病在⾃然界的储存宿主动物包括⾷⾁⽬动物和翼⼿⽬动物，狐、狼、豺、鼬獾、貉、臭鼬、浣熊、猫鼬和蝙蝠等也是狂⽝病的⾃然储存宿主，均可感染狂⽝病病毒成为传染源，进⽽感染猪、⽜、⽺和马等家畜。狂⽝病易感动物主要包括⽝科、猫科及翼⼿⽬动物，禽类、鱼类、昆⾍、蜥蛎、龟和蛇等不感染和传播狂⽝病病毒。
全球范围内，99% 的⼈间狂⽝病是由⽝引起，特别是亚洲、⾮洲等狂⽝病流⾏区，⽝是引起⼈间狂⽝
病的最主要原因。⽽⽝狂⽝病疫情控制较好的欧洲、北美、澳⼤利亚及部分拉丁美洲国家的传染源为蝙蝠、狐、豺、狨猴、猫鼬和浣熊等野⽣动物。
豫公网安备41160202000603
站长QQ:729038198
关于我们
投诉建议