药理学
毛果芸香碱作用机制：直接兴奋虹膜括约肌M受体，虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小，前房角间隙变宽，房水易于回流而降低眼内压。 毒扁豆碱作用机制：抑制乙酰胆碱酶，使乙酰胆碱增加，通过乙酰胆碱兴奋虹膜括约肌上的M受体，使瞳孔缩小，前房角间隙变宽，房水易于回流而降低眼内压。
二、毛果芸香碱与阿托品对眼的作用的区别
毛果芸香碱对眼的作用：
(1)缩瞳:兴奋虹膜括约肌M受体，虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小
(2)降低眼压：缩瞳作用使前房角间隙扩大，房水易经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼压下降。
(3)调节痉挛：兴奋睫状肌的M受体，使睫状肌（环状肌）收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合于视近物，而难以看清远物。
阿托品对眼的作用：
(1)扩瞳----阻断乙酰胆碱对M胆碱受体的作用。
(2)眼压升高：扩瞳作用使前房角间隙变窄，阻碍房水回流进入巩膜静脉窦，而房水的产生是正常的。
(3)调节麻痹：阻断睫状肌的M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，因而使悬韧带拉紧，致晶状体变扁平，屈光度降低，不能将近物清晰成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，视远物清晰。
三、阿托品的药理作用（六点）重点
1、心脏作用。（1）心率：0.4—0.6mg心率短暂性减慢；1—2mg心率加快；（2）房室传导：促进心房和房室传导，增加房颤或房扑患者的心室率。
2、血管作用。剂量无显著影响，大剂量使皮肤血管扩张，表现为皮肤潮红、温热，尤以面颈部皮肤为甚。
3、平滑肌作用。松弛内脏平滑肌，缓解胃肠道平滑肌痉挛，对输尿管及膀胱逼尿肌痉挛引起的绞痛较差，对胆道、支气管及子宫平滑肌的解痉作用最弱。
4、眼睛作用。（1）扩瞳（2）升高眼压（青光眼禁用）（3）调节麻痹
5、腺体作用。阻断腺体细胞膜上M胆碱受体，使腺体分泌减少。
6、中枢神经系统作用。剂量作用不明显，1—2mg，轻度兴奋延髓和大脑，5mg,兴奋明显，焦躁不安、精神亢奋、多言，>10mg,出现中毒，再增加剂量，由兴奋转入抑制，出现昏迷及延髓和呼吸麻痹甚至死亡。
四、阿托品的六大临床应用
1、缓解各种内脏绞痛，解除平滑肌痉挛。胆绞痛及肾绞痛常和哌替啶或合用。
2、抑制腺体分泌。(1)用于全身麻醉前给药 (2)用于严重的盗汗及流涎症
3、眼科应用。(1)虹膜睫状体炎 (2)验光、检查眼底
4、缓慢型心律失常。窦性心动过缓、窦房阻滞及房室传导阻滞等缓慢型心律失常。
5、抗休克
6、解救有机磷酸酯中毒
禁忌证：青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大、心肌梗死、心动过速患者及老年人（选择题）
五、肾上腺素
药理作用：激动α和β受体
1.心脏：兴奋心脏，增强心肌收缩力，加速传导，加速心率，心排出量增加，心肌耗氧量增加。大剂量会引起心律失常、室颤。
2.血管：皮肤、黏膜血管收缩强烈，支气管黏膜血管收缩，腹腔内脏血管（肾血管）收缩，小动脉及毛细血管收缩，脑血管轻微收缩，骨骼肌及冠状血管舒张。
3.血压：先升后降。
4.平滑肌：舒张支气管平滑肌；松弛胃肠道平滑肌；舒张子宫平滑肌。
5.代谢：促进肝糖原分解和糖异生，血糖升高，降低外周血对葡萄糖的摄取利用，加速脂肪分解。
6.中枢神经系统：不易通过血脑屏障，一般不出现中枢兴奋症状，但大剂量可出现中枢兴奋症状。
临床作用：
1.心脏骤停 2.过敏性休克 3.支气管哮喘：扩张支气管
4.与局麻药配伍局部止血，延缓局麻药吸收 5.青光眼。
不良反应：心悸、血压骤升、波动性头痛、紧张不安、眩晕、乏力、脑出血、心律失常。
禁忌证：高血压、器质性心脏病、冠状动脉粥样硬化、脑动脉硬化、甲亢、糖尿病。
六、为什么肾上腺素是过敏性休克的首选药物？（2016考过）
①收缩血管，使血压回升；
②兴奋心脏，扩张冠脉， 改善心功能；
③扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难；
④抑制过敏介质释放，改善呼吸困难。
七、肾上腺素与局麻药配伍的原因（目的）
收缩血管①延缓局麻药吸收，延长局麻时间 ②减少麻药吸收，减少中毒反应
③止血 用法：1：25万,一次用量不超过 0.3mg
八、酚妥拉明（重点）
药理作用：α受体阻断药
1.扩张血管：小动脉、小静脉扩张→外周阻力降低，血压下降
扩静脉>动脉（引起直立性低血压）
2.兴奋心脏，增强心肌收缩力，加快心率，增加心排血量。
3.其它作用 ① 拟胆碱作用：兴奋胃肠平滑肌
② 组胺样作用：胃酸分泌、皮肤潮红
③ 唾液腺和汗腺分泌增加
临床应用：
1.外周血管痉挛性疾病：如雷诺氏病
2.NA（去甲肾上腺素）静滴发生外漏：皮下浸润注射
3.抗休克：与NA合用
4.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭
5.诊断和肾上腺嗜铬细胞瘤
6.药物引起的高血压
不良反应：1.直立性（体位性）低血压
2.胃肠道反应 恶心、腹痛、腹泻、呕吐等，可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡。
3.静脉给药可引起心动过速、心律失常、心绞痛。
九、氯丙嗪的锥体外系反应包括什么？
1.药源性帕金森综合征：动作迟缓、肌张力增高、面容呆板（面具脸）、肌肉震颤和流涎等。一般在用药数周至数月发生。
2.静坐不能：表现为不可控制的烦躁不安，反复徘徊。卡因是什么制成的
3.急性肌张力障碍：以面、颈、唇及舌肌痉挛多见，表现口眼歪斜、斜颈、伸舌、张口和言语障碍等症状。一般在用药1个月或第一次用药后产生。
4.迟发性运动障碍:表现为口、面、腮部不自主的有节律的刻板式运动，广泛性舞蹈样徐动症。由于长期和大剂量服药所致，停药后长期不消失。
十、为什么左旋多巴和卡比多巴合用？
左旋多巴和卡比多巴合用时，可以抑制外周左旋多巴的脱羧反应，减少外周多巴胺的生成，使得血中更多的左旋多巴进入中枢，故可使左旋多巴用量减少75%，同时，还可明显减轻左旋多巴的不良反应。
十一、为什么用于心源性哮喘？（的作用机制）
降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸变慢；扩张外周血管，降低外周血管阻力，减轻心脏前后负荷；的镇静作用尚可消除患者的焦虑和紧张情绪。
十二、急性中毒的临床表现及抢救措施？
急性中毒时出现昏睡、昏迷、呼吸抑制、瞳孔针尖样缩小、血压下降甚至休克。呼吸麻痹是致死的主要原因。应进行人工呼吸、吸氧和应用阿片受体阻断剂纳洛酮。
十三、与哌替啶作用特点的异同（与哌替啶的异同点）？（2016考过）
相同点：镇静、镇痛、抑制呼吸、 催吐、心血管作用（体位性低血压、颅内压升高）。
不同点：镇痛弱于，为的1/10，持续时间短（2-4h) ，抑制呼吸维持时间短，镇咳
作用弱、无便秘（止泻）、不抑制产程（不对抗缩宫素）、瞳孔变化不大,成瘾性及耐受性轻。
十四、阿司匹林（解热）与氯丙嗪（降温）的区别
药物 | 阿司匹林 | 氯丙嗪 |
对正常体温 | 无影响 | 有影响 |
物理降温 | 不必需 | 必需 |
降至正常以下 | 不会 | 会 |
机制 | 抑制PG生成，体温调节点恢复正常 | 抑制体温调节中枢体温调节失灵 |
用途 | 退烧 | 低温、人工冬眠 |
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十五、比较镇痛药（）与解热镇痛抗炎药（阿司匹林）的作用特点？
药物 | 镇痛药 | 解热镇痛抗炎药 |
作用机制 | 激动阿片受体 | 抑制前列腺素的合成 |
镇痛特点 | 强大，各种锐痛、钝痛 | 中等，钝痛 |
作用部位 | 中枢 | 外周 |
特点 | 伴镇静，致欣快，呼吸抑制 | 无中枢副作用 |
临床 | 短期用于其他镇痛药无效的急性锐痛 | 广泛用于各种慢性轻中度钝痛 |
不良反应 | 久用成瘾性 | 没有成瘾性 |
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十六、抗高血压药的分类及代表药
（一）肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制药
1.血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利等
2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）：氯沙坦等
3.肾素抑制药：瑞米吉伦等
（二）钙通道阻滞药(CCB)：硝苯地平、维拉帕米、氨氯地平等
（三）交感神经抑制药
1.中枢性降压药：可乐定等
2.神经节阻断药：樟磺咪芬等
3.去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平等
4.肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔、哌唑嗪等
（四）利尿药：氢氯噻嗪等
（五）血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠等。
十七、比较普萘洛尔与卡托普利降压作用机制的异同点
普萘洛尔降压作用机制:
1.抑制心脏，减少心输出量：阻断心脏β1受体 2.抑制肾素分泌：阻断肾脏β1受体
3.降低外周交感神经活性：阻断交感神经突触前膜β2受体 4.中枢降压作用：阻断中枢β受体
5.促进前列环素的生成（增加PGI2合成）
卡托普利降压作用机制:
通过抑制血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)，降低循环系统与血管组织RAS(肾素-血管紧张素系统)活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成和升高缓激肽水平而发挥作用。
十八、硝酸酯类和β受体阻断药合用的优点（硝酸酯类和 受体阻断药合用心绞痛的临床意义）
（1）协同降低心肌耗氧量（2）减少各自不良反应，硝酸酯类药扩张外周血管，反射性使心率加快、心缩力加强作用，可被 受体阻断药抵消，而 受体阻断药阻断心脏β受体，使心收缩力减弱、心室容积增大、射血时间延长；阻断冠脉β2受体使冠脉收缩、冠脉血流减少倾向，均可被硝酸酯类药抵消。
十九、为什么硝酸酯类和钙拮抗药合用？
硝酸酯类和钙拮抗药合用：扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于动脉，钙拮抗药主要扩张小静脉，且又有较强的扩张冠脉作用。
二十、简述抗充血性心力衰竭药的分类及代表药
1肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制药
①血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利等
②血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）：氯沙坦等
2.利尿药：噻嗪类、呋塞米、螺内酯等
3.β受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔等
4.强心苷类药：等
5.血管扩张药：硝普钠、肼屈嗪、哌唑嗪等
6.非苷类正性肌力药:氨力农
二十一、强心苷的不良反应及中毒防治
不良反应：
（一）胃肠道反应：常见、早期；与用量不足区别
（二）中枢神经系统反应
视觉障碍（黄视、绿视、视力减退）
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