血糖控制与糖尿病肾病解放军总医院内分泌科陆菊明糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症Kimmelstiel-Wi lson综合征（1936年首次报道8例）糖尿病肾病的严重性1.糖尿病肾病患病率高在美国和欧洲,糖尿病是
ESRD最常见的单一原因DM的患病率（尤其T2DM）不断增加DM患者的寿命更长DM伴ESRD者更多地接受
正式的ESRD美国糖尿病肾病发病率在过去10年增加了150%,新ESRD病人中糖尿病肾病占40%2.
糖尿病肾病费用高1997年糖尿病肾病伴ESRD的费用超过156亿美元,糖尿病肾病透析费用约为51000美元
，比非DM高12000美元。糖尿病肾病的患病率和发病率糖尿病肾病的主要影响因素高血糖在糖尿病肾病发生中的作用糖尿病肾病的
应用系统集成
降血糖糖尿病肾病患病率和发病率糖尿病肾病的患病率和发病率糖尿病肾病的主要影响因素高血糖在糖尿病肾病发生中的作用糖尿病
肾病的降血糖糖尿病肾病的危险因素1.遗传2.血糖控制不良3.血压控制不良4.吸烟5.其他糖尿病肾病不同阶段的主要
彩印业务特点1－2期：高血糖导致的病理生理改变1.肾脏体积增大约30%肾小球滤过率增高20%-40%（与高血糖 平行出现）3.肾血浆流量和滤过分数增高4.控制不良时尿白蛋白排出增多患病2-5年后肾小球毛细血管基底膜增
厚系膜区大量基底膜基质增加GFR增高确诊时已存在，并一直持续到出现蛋白尿GFR增高是肾小球滤过过度，可能加速糖尿病肾病的发
生和发展机制：血糖升高，酮体增多；GH，胰高糖素，前列腺素水平增高；饮食中蛋白质过高正常UAET2DM发生III期和TV期糖
尿病肾病的危险因素糖尿病肾病的患病率和发病率糖尿病肾病的主要影响因素高血糖在糖尿病肾病发生中的作用糖尿病肾病的降血糖
糖尿病肾病的发病机制餐后高血糖——心血管病变餐后高血糖——微血管病变短期高血糖时肾脏病理生理的作用GFR增高肾脏大小高
血压微量白蛋白尿GFR增高T1DM高血糖数小时后GFR增高，提示：餐后高血糖（数小时）也可导致GFR高。
心脏也存在高搏出量，血糖改善1周后心搏出量恢复正常。改善血糖控制及对糖尿病肾病的影响强化胰岛素（多次皮下注射或（CSII
）可以减轻餐后血糖的波动（excursions），因而平均血糖水平降低。T2DMGFR增高存在争论。已有证据：1.
比马印第安人诊断糖尿病时有高滤过2.T2DM初用胰岛素后可降低GFR，提示血糖控制不佳时存在“相对”高滤过。3.控制
餐后高血糖后可防止T2DM出现GS诱导的高滤过，提示控制血糖对肾脏有保护作用。糖尿病和IGT患者微量白蛋白尿2型糖尿病伴蛋白尿
的随访观察研究对象：伴蛋白尿T2DM，47例对照组T2DM，无蛋白尿GFR下降速度：蛋白尿组：5.3ml/分/1.73m2
/年对照组：0.9ml/分/1.73m2/年GFR下降的相关因素：餐后血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯、BMI，但HbA1c仅
稍高，与GFR下降无明显相关餐后高血糖对血管内皮细胞的损害内皮细胞层通透性增高，蛋白质漏出，间质水肿，基质增多；血管舒缩不平
衡：血管收缩；★舒血管的一氧化氮（NO）生成减少★缩血管的内皮素增多；纤溶作用减弱
，抗血栓形成能力减弱内皮细胞表面粘附物质增多，促使单核细胞粘附于血管壁糖尿病肾病的患病率和发病率糖尿病肾病的主要影响因素高
betal
血糖在糖尿病肾病发生中的作用糖尿病肾病的降血糖糖尿病肾病的降血糖DCCT前的研究1.MalmoStudy（瑞
典）T1DM强化组56例肾病32%（18/56）常规组104例肾病
56%（58/106）2.PirartStudy随访2795例结果：血糖越高，糖尿病肾病发生率越
高3.StenoStudies(丹麦）T1DM30例，分常规和CSII组CSII组：G
FR恢复正常，尿白蛋白排出率不增加4.KrocStudyT1DM70例，均
有视网膜病变强化组（CSII）：HbA1c，血糖接近正常尿UAE48→16u
g/分常规组：尿UAE不变5.AarhusStudy（丹麦）T1DM：CSII后GFR降至正常
csmate
138±18→116±15ml/分尿白蛋白排出量不变6.DallasStudy
CSII组（30例）尿UAE排出不增加毛细血管基底膜厚度减轻视网膜病变发展慢
常规组（24例）HbA1c增高，尿白蛋白增加7.TheStenoStudies(1)在StenoMe
morialHospital完成T1DM,Study1n=34,Study2n=36分组：常规胰岛素
胰岛素泵强化随访5-8年，HbA1c下降TheStenoStudies(2)Th
eStenoStudies(3)1.强化组GFR下降速率减缓，下降值从3.7降到1.0ml/分/1.73m22.常规
组有较多的T1DM进展到临床肾病入选时为微量白蛋白尿的19例病人，随访中常规组10例均发生临床肾病，强化组中9例只有2例。1
6项前瞻性随机研究结果的荟萃分析T1DM平均HbA1c降低1.45%肾病进展的危险性降低（oddsratio0.34，加香
95%CI0.20-0.58,P<0.01）强化2年后，视网膜病变进展的危险性降低（oddsratio0.4
9，95%CI0.28-0.85,P=0.011）SDISStudy（StockholmDiabete
sInterventionStudyandMeta-AnalysisofType1Diabetes
InterventionStudy)SDIS：T1DM102例，强化2年肾病、眼病、神经病变：下降
SDIS+荟萃分析：视网膜病变：↓49%增殖性病变或激光：↓44%肾病：↓3
4%KumamotoStudy(1)研究对象：非肥胖T2DM，110例102完成6年研究
设计类似于DCCT胰岛素强化组与常规组结果：KumamotoStudy(2)DCCT
(1993年)（DiabetesControlandComplicationsTrial）研究对象：T1DM，144
1例，年龄13-39岁，一级预防组：DM<5年（n=726）DR（-）
UAE<40mg/24h二级预防组DM<15年
（n=715）DR轻-中（背景期）U
AE<300mg/24hDCCT结果强化组糖尿病肾病危险度下降(DCCT)DCCT结束后的研究(EDIC)
EDIC称/DCCT/EDIC(EpidemiologyofDiabetesInterventionsandCompl
ications)Beneficialeffectsofintensinetherapyofdiabetesd
uringadolescence:OutcomesaftertheconclusionoftheDiabetes
ControlandComplicationTrial(DCCT)-EpidemiologyofDiabetes
InterventionsandComplications(EDIC)DCCT/EDICResearchGroup
(2000年)(糖尿病干预与并发症流行病学)常规强化0.7±1.20.4±1.32.0±0.61.8±1
.2TheStenoStudies1(n=34)TheStenoStudies2(n=36)基础HbA1c—随
访中平均HbA1cP<0.01Feldt-RasmussenB,etal.Diabetologia1991;34:
164Feldt-RasmussenB,etal.Diabetologia1991;34:164WangPH,
etal.Lancet,1993;341:13069.41647.1126↓69%↓40%↓70%
HbA1c(%)FBS(mg/dl)视网膜病变激光肾病常规组强化组OhkuboY,etal.
DiabReseaClinPract1995;28:10311.5%32.0%7.7%28%强化组常规
组二级预防组一级预防组0.040.03P肾病发生率防治肾病的阈值：HbA1c<6.5%(正常4.8%-6
.4%)2hPBS<10mmol/L
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