障碍的改善作用及其机制
郭沛鑫，雷娜，吴海妹，李江蕊，苟向薇，解宇环
云南中医药大学，昆明650500
摘要：目的探讨天麻醇提取物对帕金森病(PD)大鼠认知功能障碍的改善作用及其机制。方法采用两点法分别于中脑腹侧被盖部和黑质致密部注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)复制大鼠PD模型。取PD模型复制成功大鼠随机分为天麻醇提取物低剂量组、天麻醇提取物中剂量组、天麻醇提取物高剂量组、美多巴组、模型对照组，另取正常大鼠作为空白对照组。天麻醇提取物低、中、高剂量组分别灌胃给予5g生药/kg、0g生药/kg、0g生药/kg 的天麻醇提取物，美多巴组灌胃给予7.8mg/kg的美多巴，空白对照组和模型对照组灌胃相同体积的蒸憎水，1次/d，连续21d o以盐酸去水0.5mg/kg腹腔注射诱导大鼠旋转，观察注射5min后30min内大鼠恒定向健
侧旋转的转圈数；Morris水迷宫实验［大鼠在平台所在象限的距离百分比(PT%)和停留时间百分比(T%)］评价天麻醇提取物对PD大鼠认知功能障碍的改善作用；以光学法测定血清脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)超氧化物歧化酶(SOD)丙二醛(MDA)，评价天麻醇提取物的抗氧化能力。
结果与模型对照组比较，天麻醇提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组PD大鼠转圈数均有降低趋势，但P均>0.05；天麻醇提取物高剂量组在水迷宫的PT%和T%增加(P均<0.05)o与空白对照组比较，模型对照组血清中LPO、MDA含量升高，血清GSH-Px、SOD含量降低(P均<0.01)；与模型对照组比较，天麻醇提取物高剂量组大鼠血清中LPO含量降低(P<
0.05)，天麻醇提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组血清中GSH-Px、SOD含量升高、MDA含量降低(P<0.05或
<0.01)o结论天麻醇提取物能明显改善PD大鼠的认知功能障碍，其机制可能是增强了机体抗氧化能力。
关键词：天麻；天麻醇提取物；认知功能障碍；帕金森病
doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2020.27.002
中图分类号:R742.5文献标志码:A文章编号：1002-266X(2020)27-0006-05
Improvement effect of gastrodia alcohol extract on cognitive dysfunction of Parkinson's disease
rats and the experiment research of antioxidant mechanism
GUO Peixin,LEI Na,WU Haimei,LI Jiangrui,GOU Xiangwei,XIE Yuhuan
Yunnan University of Chinese Medicine,Kunming650500,China
Abstract:Objective To study the improvement effect of gastrodia alcohol extract on cognitive dysfunction in Parkinson's disease(PD)rats and and antioxidant mechanism.Methods A two-point method was used to inject6-hydroxydo-pamine(6-OHDA)into ventral tegmental area(VTA)and substantia nigra pars compacta(SNc)of rats to copy the models of PD.The rats that successfully replicated the PD models were randomly divided into the model group，the medopa group，the low-dose，medium-dose and high-dose groups of Gastrodia alcohol extract，and meanwhile，some normal rats were taken as the normal group.Among them，the low-dose，medium-dose and high-dose groups of Gastrodia alcohol extract were given5,10,and20g crude drug/kg by gavage,respectively,and the rats in the medopa group were given7.8 mg/kg of medopa by gavage.The rats in the control and model groups were given the same volume of distilled water.Gastric perfusion was done once per day,continuously for21days.The rat rotation was induced by intraperitoneal injection of
0.5mg/kg apomorphine hydrochloride(APO),and the number of constant rotation to the healthy side was recorded within
30min after5min of injection.Morris water maze experiment［the percentage of distance(PT%)and time(T%)that rats stay in the quadrant where the platform is located］was used to evaluate the improvement effect of Gastrodia alcohol extract on the cognitive dysfunction in PD rats.The serum levels of SOD,MDA,GSH-Px,and LPO were measured by optical
基金项目：国家自然科学基金项目(81660671)云南省科学技术厅-云南中医药大学应用基础研究联合专项［(2017FF116(-010)；国家重点 研发计划中医药现代化研究重点专项(2017YFC1703901)。
第一作者简介：郭沛鑫(1976-)，男，畐卩教授，主要研究方向为神经精神药理。E-mail:******************
通信作者简介：解宇环(1979-)，女，教授，主要研究方向为神经精神药理。E-mail:***************
6
method to evaluate the antioxidant effect of gastrodia alcohol extract.Results Compared with the model group,the number of rotation of PD rats in the low-dose,medium-dose and high-dose groups of Gastrodia alcohol extract had a decreasing trend,but no significant difference was found(P>0.05).In the high-dose group of Gastrodia alcohol extract,PT%and T%in morris water maze
experiment increased significantly(both P<0.05).Compared with the control group,the serum levels of LPO and MDA in the model group increased,and the SOD and GSH-Px decreased(all P<0.0l).Compared with the model group,the serum content of LPO in the high-dose group of Gastrodia alcohol extract was reduced(P<0.05). The activity of GSH-Px in the low-dose,medium-dose and high-dose groups of Gastrodiae alcohol extract increased,the serum content of SOD increased,and the serum content of MDA decreased(P<0.05or P<0.0l).Conclusion Gastrodia alcohol extract can significantly improve the cognitive dysfunction of PD rats,and its mechanism may be related to the enhancement of antioxidant capacity of the body.
Key words:gastrodia;gastrodia alcohol extract;cognitive dysfunction;Parkinson's disease
帕金森病（PD）是一种常见的中老年中枢神经系统退行性疾病，随着人口的老龄化,PD已成为威胁人类健康的主要疾病［］。PD主要病理变化是黑质致密部多巴胺能神经元缺失，多巴胺能神经功能相对减弱、胆碱能神经功能相对增强，导致患者出现运动减少、僵直、震颤等临床症状［2］。近年研究［3,4］发现，线粒体功能障碍、钙超载、铁离子的堆积、免疫炎症等均能造成氧化性损伤，促进多巴胺能神经元凋亡。抗氧化为PD患者的新方向。中药天麻为兰科天麻属植物天麻的根茎，有息风定惊、平肝潜阳等功效。近年，关于天麻抗PD的研究报道较多［5>6］，但天麻抗PD的物质基础研究却未见报道。研究⑺8］发现，天麻脂溶性成分有抗氧化、保护神经元细胞的作用，提示脂溶性成
分可能是天麻抗PD的药效物质基础。20l8年4~5月，本研究通过用95%乙醇提取天麻脂溶性成分（即天麻醇提取物），观察天麻醇提取物对PD大鼠认知障碍的改善作用，并探讨其机制，为指导天麻PD的临床合理用药和开发新药提供实验依据。
1材料与方法
l.l动物、试剂及仪器l20只SD雄性大鼠，清洁，体质250~350g，验动
研究所提供，动物合格证号：SCXK（川）20l3-l2，自由饮食、普通光照饲养于云南中医药大学动物实验中心。美多巴购于上海罗氏制药有限公司，批号: SH206l;6-OHDA购于Sigma公司，批号: l002007845；盐酸去水购于Sigma公司，批号：l00l753747；脂质过氧化物（LPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）测试盒均购自南京建成生物工程研究所。6800l型脑立体定位仪购于深圳市瑞沃德生命科技有限公司；YPl0001电子称购于上海越平科学仪器有限公司;FAl004型分析天平购于昆明安普科技有限公司;J.J-2A/LCl0l7-2A双通微量注射泵购于上海寰熙医疗器械有限公司；DFY-200摇摆式中药粉碎机购于温龄市林大机械有限公司；ZDHW调温电热套购于北京中兴伟业仪器有限公司;SHB-皿循环水式多用真空泵购于郑州长城科工贸有限公司; CA-llll冷却水循环装置购于上海爱明仪器有限公司；0SB-2000旋转蒸发仪购于上海爱明仪器有限公司;HH-6恒温水浴锅购于国华电器有限公司；DHG-9240A型电热恒温鼓风干燥箱购于上海一恒科技有
限公司;63003型Morris水迷宫购于深圳市瑞沃德生命科技有限公司；M200PR0酶标仪购于北京博宇腾辉科贸有限公司。
l.2天麻醇提取物的制备由本实验室自制。制法：用摇摆式中药粉碎机将天麻打粉至粗粉，用电子称称取天麻粗粉放入圆底烧瓶，加入5倍量95%乙醇回流2h，抽滤；滤渣加5倍量95%乙醇继续回流l h，抽滤；随后滤渣再加5倍量95%乙醇再回流l h，抽滤。合并3次滤液，用旋转蒸发仪回收乙醇，将浓缩液转移至恒温水浴锅挥至浸膏状，放入电热恒温鼓风干燥箱中干燥至恒重，即得天麻醇提取物。l.3PD大鼠模型的制作、动物分组及天麻醇提取物的给予方法将SD雄性大鼠用l0%水合氯醛（0.3mL/l00g）腹腔注射进行麻醉，俯卧位固定于脑立体定位仪上，门齿低于耳杆2.3mm，根据Paxson（The Rat Brain》图谱，用6-OHDA行脑立体定位注射，制作PD大鼠模型，方法为：将含0.2%抗坏血酸的6-OHDA溶液（浓度：5Rg/r L）分别注入右中脑腹侧被盖部（VTA，坐标为AP=-4.8mm,ML= -l.2mm,DV=-8.2mm）和黑质致密部（SNc，坐标为AP=-4.8mm,ML=-2.0mm,DV= -8.0mm）各4r L，留针5min，缓慢退针。伤口处涂抹硫酸庆大霉素，缝合。2周后腹腔注射盐酸去水0.5mg/kg诱导大鼠向健侧转圈，以平均旋转圈数M7r/min的大鼠为造模成功大鼠⑼。取PD 模型制作成功大鼠随机分为模型对照组（给予等体
积蒸憎水）、美多巴组（7.8 mg/kg ）、天麻醇提取物
低剂量组（5 g 生药/kg ）、天麻醇提取物中剂量组
（l0 g 生药/kg ）及天麻醇提取物高剂量组（20 g 生
药/kg ），另取正常大鼠作为空白对照组（给予等体
积蒸憎水），每组8只。各组动物按上述剂量灌胃
给药，次/d，连续2l d o l.4
各组大鼠神经行为学障碍程度评价在给
药期间每周进行l 次行为学检测：腹腔注射盐酸去 水（0. 5 mg/kg ），记录注射5 min 后30 min 内各
组大鼠恒定向健侧旋转的转圈数，每l 个360度旋
转计数l 次。比较各组动物的转圈数，以此评价大 鼠神经行为学障碍程度［0］。
采用水迷宫实验［ll ］评价神经行为学改善程 度。Morris 水迷宫为直径l.2m 、高0. 9 m 的圆形水 池，水池内壁被漆为黑，池内水深0. 5 m，水温保
精炼剂
持在（22 ±2）C ，房间内光照恒定，无光线直射在水 池内。池壁上以4个等距离点将水池分为4个象
限，在目标象限（设为3象限）内距离池壁35 cm 处
放有直径为l0 cm 高23 cm 的圆形黑站台，站台 位于水面下2 cm 。池壁内侧贴有不同形状的标记 物。迷宫上方安置连接显示系统的摄像机，同步记
录大鼠运动轨迹。方法如下:①记忆训练期（第l 、2
天）：将大鼠面朝池壁放入水中游泳60 s ，第l 天引 导其登上平台，第2天若在60 s 内动物没有登上平
台则继续引导其登上平台，停留l5 s 后放入温暖干
燥的笼子结束训练。②记忆增强期（第3、4、5天）: 每只动物每天早晚各l 次实验，每次分别从除平台
所在方位外的3个方位各放l 次，每只动物放入水 中的间隔时间为l5 s o 动物单次游泳时间为60 s ,
表1
各组给药前后大鼠转圈数（圈，±S ）
组别
n
转圈数
给药前
给药后l 周
给 后 2
给 后 3
天麻醇提取物低剂量组8309.67 ± 73.33288. 00 ± 8l. 83283.l7±ll6.33285.00 ±l46.44
天麻醇提取物中剂量组8268.00 ± 5l.47226. 00 ± 75. 32
KU波可调电衰减器
280. 67 ± 84. 67268.33 ±ll0.2l
天麻醇提取物高剂量组8286. 00 ± 6l. 29
30l.00±ll7.58299. 67 ± 69. l8282. 67 ± 57. l4美多巴组83l8.75±l06.l0339.25 ±l04.39362. 00 ± l50. l3289.50 ±l54.33
模型对照组
8
287. 50 ± 84. 56
279. 00 ± 67. 36
293. 00 ± 43. 75
307. 00 ± 83. 30
表2各组大鼠PT%、T%比较（x 士s ）
组
n
PT%T%
天麻醇提取物低剂量组829.37 ±ll.6728.70 ±ll.29天麻醇提取物中剂量组833. 89 ± 6. 59
32.37 ± 7.00
天麻醇提取物咼剂量组836.42± 6.80 *34.88 ± 7.27 *多组835.l9 ± 5.00 *33.l5 ± 3.90 *
模型 组
8
28. 84 ± 5. 2l
27.50 ± 2.69
刹车马达注：与模型对照组比较
,*P <0.05o
2. 2 各组血清 LPO 、GSH-Px 、SOD 、 MDA
较
与 组 较， 模 型 组 血清 中 LPO 、MDA ， 血清 GSH-Px 、 SOD （ P <
若大鼠在60 s 内不能上台则引导其登上平台适应 l5 s 后进行下次实验。最后将大鼠擦干放入鼠笼。
③空间探索实验（第6天）：撤除平台，将大鼠从与
平台相对的方位面朝池壁放入水中，让大鼠自由游
泳60 s 后将动物擦干放入鼠笼。观察大鼠在平台
所在象限的距离百分比（PT% ）和停留时间百分比 （T% ），以此来评价药物对大鼠神经行为学障碍的
影响（PT%和T%值越大，表明大鼠的认知记忆能力 越强）。采用Smart2. 0 Morris 水迷宫视频分析系统
颗粒级配进行信息处理。
l.5各组氧化应激指标的检测大鼠认知行为学
测定后，以l0%水合氯醛（0.3 mL/l00 g ）腹腔注射
sis压片
进行麻醉，腹主动脉取血，于4 000 r/min 离心 5 min ，分离血清，分别按试剂盒的操作说明书测定
大鼠血清 LPO 、GSH-Px 、SOD 、MDA 。
l . 6统计学方法采用SPSSl 3.0统计软件。符合
正态分布计量资料以x±s 表示，符合方差齐性检验
时，采用单因素方差分析，组间比较采用LSD-t 法; 方差不齐时，采用非参数检验的Tamhane's T 法。
以P <0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.l 各组大鼠认知功能比较与模型对照组比较,
连续给药3周（2l d ），美多巴组大鼠转圈数先升高 后 ; 在 3
， 多 组、 取
量组、中剂量组和高剂量组PD 大鼠转圈数有降低
趋势，但与模型对照组比较，差异无统计学意义（P >0.05），结果详见表1o 与模型对照组比较，美多
组、 取 组在水 的 PT% 和
T%明显增加（P 均<0.05），见表2。
0.0l ）o 与模型对照组比较，天麻醇提取物高剂量
组大鼠血清中LPO 含量降低（P <0.05），天麻醇提
取物低剂量组、中剂量组和高剂量组血清中GSH- Px 、SOD 含量升高、MDA 含量降低（P <0.05或< 0.0l ），详见表3。
3讨论
PD 患者常伴随着认知功能障碍和氧化应激的
发生。在评价认知功能障碍的指标里，我们选择了
盐酸去水（APO ）所诱导的PD 大鼠旋转实验和
8
表3各组血清LPO、GSH-Px、SOD、MDA比较(p mol/L,x±s)
组n LPO(mmol/L)GSH-Px(U/mL)SOD(U/mg•prot)MDA(nmol/mg•prot)天麻醇提取物低剂量组8 2.84±1.05388.86±90.69**304.65±40.56* 1.38±0.70*
天麻醇提取物中剂量组8 2.20±0.88409.85±91.45**288.50±31.86* 1.09±0.78*
天麻醇提取物咼剂量组8 1.67±1.15*403.92±56.13**293.29±31.30* 1.02±1.09*
美多巴组8 1.77±0.94*347.63±19.86**282.05±24.69* 1.06±0.54*
模型组8 3.40±1.50279.93±47.80239.38±34.30 2.82±1.34组8 1.62±0.58**408.33±95.51**310.56±32.53**0.83±0.66**
注：与模型对照组比较畐P<0.05畐,•P<0.01。
水迷宫实验。首先，在PD大鼠认知功能障碍的评价上,APO诱发旋转实验是目前最重要的评价指标。APO是一种D2受体激动剂，而6-OHDA是一种类似于去甲肾上腺素的化学制剂，具有较强的神经毒性。
本实验利用立体定位仪，参考大鼠的大脑立体图谱，将6-OHDA定位注射到大鼠尾壳核CPU 破坏黑质-纹状体多巴胺系统，使动物毁损侧黑质多巴胺能神经元缺失、受损，导致纹状体多巴胺含量降低，造成多巴胺和乙酰胆碱神经递质失衡，从而胆碱能神经功能相对亢进，表现为PD样的症状[12'13]o 此时，机体反射性地认为受损侧脑区多巴胺受体数量不足，不足以结合足够的多巴胺，以平衡乙酰胆碱的功能。因此在受体调节机制下，同侧(受损侧)D2受体出现上调，产生超敏感现象，当给予APO激动D2受体后则产生比健侧更强的多巴胺活性，因为同侧脑区控制对侧躯体的运动，故而表现为向健侧的旋转。给药后，因平衡了脑内递质多巴胺和乙酰胆碱水平，受损侧脑区受体逐渐下调恢复正常，但因为受体下调恢复正常是一个缓慢的过程，所以在给药21d的过程中，我们仅在给药第3周观察到大鼠的转圈数有下降趋势，提示天麻醇提取物能缓慢改善PD大鼠神经行为学障碍(阳美多巴甚至在给药的第1周和第2周有增加大鼠转圈数的现象出现，这与美多巴是D2受体激动剂，在初期能增加大鼠的旋转圈数有关)o其次，在Morris水迷宫实验中，通过比较大鼠PT%和T%评估动物的空间学习记忆能力，二者的数值越大说明动物的空间认知记忆越好。实验结果进一步表明，天麻醇提取物高剂量能明显增加PD大鼠PT%和T%，提示天麻醇提取物能增强PD大鼠的认知记忆能力，改善神经行为。
在以往的研究中，有证据表明，氧化应激-PD-神经保护三者密切相关。氧化应激在促进PD疾病发生、发展中起着重要作用[14]o机体内过量的自由基对机体损伤的重要原因是产生LPO；SOD是机体内重要的抗氧化酶，它能有效清除生物氧化产生的超氧阳离子自由基，并有终止自由基连锁反应的作用；M
DA为脂质过氧化物终产物之一，其含量多少能体现机体的脂质过氧化程度，从而反映神经元受损的程度[15]o在抗氧化应激指标中，谷胱甘肽(GSH)是大脑中存在的最为丰富的可溶性抗氧化分子，大量存在于神经元、胶质细胞和星型胶质细胞中，发挥重要的解毒剂作用[16]o GSH在黑质和纹状体区域的水平与PD症状的严重程度相关，在严重患者中GSH水平几乎下降为零。GSH的损耗严重影响多的生存，显示核基因
与PD的发生密切相关，而a-突触核蛋白的形成与氧化型GSH的增加呈正相关[17]o GSH-Px能特异地催化还原型GSH对过氧化氢的还原反应，可以起到保护细胞膜结构和功能完整的作用[18]o本实验表明，与模型对照组比较，天麻醇提取物高剂量组大鼠血清中LPO含量降低；天麻醇提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组血清SOD,GSH-Px值均升高, MDA。示取具明显的抗氧化作用，可通过清除脑内的脂质过氧化物，减轻神经元细胞的氧化损伤，达到神经保护的作用，这可能是其改善PD大鼠认知功能障碍的机制之一。
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(：2020-03-30)
-作者•编者•读者•
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