二,04编乡彬多.
179稀土粉尘的生物学作用
祟茎院母姜彤彤审梗足，弓l北京医科大学邬世渠邹彤彤审梗K二
摘要大量实验结果表明，稀土元素虽属于低毒暂，但稀土粉尘的体内实验结果显示.自然吸人
蠡可使动物肺组鲷发生轻微纤维他变-而气管洼入时肺蛆胡变化较前者严重，体内实验进一步肯定了格
土粉尘的致纤雏化作用，接尘工人流行病学调查结果量示.该拧尘可§l起稀土尘肺.提示应加强稀土
盼尘舳劳动卫生学管理.
稀士主要以粉尘形态污染作业场所井危害
人体为了制订车向空气中稀土粉尘的卫生标
准.保护稀士作业人员的身体健康，国内外对
稀上粉尘自生物学作用进行了一些研究.本文
就近年来这方面的文献作一综述.
早在1935年,Steial:~…就发表了有关稀土
毒性的专着,HMey先后较全面论述了稀
土的毒理作用,Arevala(1979)综述了稀土
的生化及分子毒理研究进展.8O年代国内对其
毒性也有些研究，很多学者认为稀土属于低毒
物,.^".
稀土的急性毒性研究表明稀土属于低毒
物,".李来玉等研究了混合稀土经消化遣
和静脉注射对恒河猴的急性毒作用，结果显示
混合稀土硝酸盐灌胃可引起动物呕吐，半数有
效量为68.1mg/kg，以500mg/kg掺人饲料喂
饲可使动物拒食和大便秘结，静脉注射可引起溶血(急性阈浓度为2mg/kg)，抗凝作用(嗣浓
度为lmg/kg)，剂量选2Omg/ks时，具有肝,
肾损害及影响钙磷代谢.可见经口给毒毒性
较低.稀土精矿粉尘灌胃的急性毒性实验显示，给予小鼠15000mg/kg，未导致死亡,
染尘后小鼠括动明显减少，闭目静卧不进食, 次日基本恢复正常，作者认为这种产品经口电性毒性属于基本无害等级.
Haley对稀土慢性毒性进行了研究，将稀
200国外医学卫生肇分册
f)
土化合物静脉注射于家兔，引起肝，脾的黄
萎缩变性及小叶中心性坏死，以肝损害为主, 一
次或重复多次给家兔注射镧，铈，错，钕的
氯化物，引起血像改变，经口却无此作用.腹
腔注射镱的氯化物5个月后产生肠粘连，生长指标不受影响.除了钆，铽和键可引起肝细胞 棱周空泡形成，其它稀土元素在饲料含量为0.01,0.1,1%时饲养9Od后，不引起
内脏损害，对血像也无影响1.国内研究结果
亦表明"，稀土在动物体内弱蓄积，蓄积系数
大于5.且稀土硝酸盐的经口染毒试验显示,
各脏器除自然发病外，所有实验组病变程度与对照组比较，未见明显差异及特异性中毒病变, 认为稀土硝酸盐为低毒物.
Rosemary【l"(1982)对雌鼠在妊娠期7～
12d或产后2d分别皮下注射枸椽酸铈(8Omg/ kg)，结果显示，铈染毒对生前生后的子代行
为参数都无明显影响气管内注入60g/L稀土
精矿粉尘混悬液，对孕鼠的妊娠，胚胎和胎鼠
的生长发育均无不良影响1.可见，稀土的生
殖毒性较低.
有些学者持不同观点,Abramczuk【lI】(1985)给妊娠小鼠一次腹腔注射LaCI.10
mol/g体重，与同时注射同剂量生理盐水的对
照孕鼠比较，妊娠率降低，平均每窝胎仔数仅为对照组的76.但在死与活的全部胎鼠中(共1495只)，来见外观畸形.
通过大量的实验研究，可以得出；稀土元
素属于低毒物，生殖毒性也较低.
稀土粉尘的体内实验研究
Carson[1"(1984)研究证实，镧系元素化告
物的气溶胶被吸入后，一半以上气溶腔在肺脏被吸收，其余的长时间储留于肺脏，缓慢地被
清除有关稀土粉尘或气溶胶在肺脏储留及吸入后的生物学作用已有较多研究报道. FIottoMapeBa_1(1979)用键稀土的天然矿源——镱氟碳钙铈精矿做大鼠自然吸入染尘试验12个月.浓度为150mg/m.，观察24个月,
发现动物肺组织千重和羟脯氨酸含量与对照组比较有显着性差异.肺组织检查发现有肢原纤维组成稀疏分布灼细胞粉尘病灶.
豚鼠每日吸入含较高氧化物的混合物
(39.6%氟化物,26.4氧化物,17%碳)31～d1
树脂抛光轮mg/m(粒径1～2m)，出现局部肺不张及粉
尘沉着症，无纤维化和慢性细胞反应，但以后出现巨噬细胞聚集，淋巴结肿大及淋巴周围纤维变性[iS1，这可能与染尘浓度低，观察时间短有关
用CoO：气溶胶(10ms/m.,50mg/m)做
雄性大鼠染毒试验，每天4h持续4个月,2个月后大鼠体重增长迟缓，琥珀酸脱氢酶和细胞素氧化酶有激活现象，血中转氨酶和胆碱酯酶活性升高，停止染毒后，这些效应逐渐消失60mg/m.组大鼠表现出肝脏分泌机能紊乱.血清中蛋白组分比例失调,4个月后对内脏器官的病理形态学检查，显示局部脱屑性肺炎，辅泡腔变窄和壁增厚，巨噬细胞胞浆内可见含有强烈折光的结晶物，气管有慢性炎症现象，主要是粘膜下层浆细胞和淋巴细胞浸润_1.
经气管注入稀土粉尘，其结果与自然吸入
不尽相同.气管内注入氧化稀土混合物，剂量为25mg时,46.1小鼠死亡，剂量为50mg
时,1d之内所有小鼠死于肺水肿，其它病变有. 红细胞数，中性白细胞致和血素增高，血凝增加，出现大叶性肺炎，肺脓肿，肝硬化，肝
鞋楦机炎及肝营养不良等】.
大鼠气管内分别注入5Omg的铈，钕，镝,
钆，铕，够和镱的氧化物,9个月后动物肺,
支气管，淋巴腺出现不同的病理组织改变，氧化铈可致支气管，血管周围细胞中度增生.氯化镘可在上述部位形成内芽肿，氧化钐，氧化锗染尘组可见肺泡间隔纤维组织增生，氧化镱
可导致肿瘤形成，其致病性呈氧化铈<；氧化钕
<；氧化钐<；氧化铕<；氧化钆<；氧化镝<；氧化镱的大致美系.
包钢劳研所用包钢产稀土精矿粉尘f稀土
氧化物总量占61.8)给大鼠气管注入，每只
荆量分别为50,70,1Offmg及氧化铈荆量为
50mg，染尘后观察1年，发现染尘动物胶原
1993年第4期
蛋白含量增高，并随染尘剂量的增加而增肌,
动物染尘3个月，镜下可见肺中有敞在的粉尘
绌胞灶，细胞增生等，电镜下发现肺泡隔及肺账本网
泡腔中有大量髓样小体，细胞崩解物及电手密
二维液相谱
度高的次级溶酶体.吞噬细胞内线粒体肿胀,
空{:.肺泡隔胶原纤维增多，有的粗大成豪,
作者认为包铜稀土精矿粉尘及氧化铈扮尘经气
管洼入可引起肺组织纤维化改变
稀土粉尘的体外实验研究
粉尘的细胞毒作用与其致肺部纤维化有密
切联系"判断粉尘的细胞毒性一般使用肺泡
巨噬细胞.Palmer等"用铈镧，钕对成年雄
性小鼠的肺泡巨噬细胞进行细胞毒性试验，井
以有典型细胞毒性且致纤维化的镉作阳性对
照.结果显示，氧化镉的LC为l5mot/L;
氯化镉的LCs.为28mol/L氯化镧的LC为
52mol/L；氯化铈的LC50为29mol/L；氧化
www.123ctCT钕的LC;.为101mol/L可见镉的细胞毒性比稀
土高，但稀土也表现出明显的细胞毒性，结果提
超细纤维布示稀土气溶胶对肺组织有细胞毒性和致纤维化
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