心力衰竭的死亡率：血流动力学原因还是电学原因真空泵叶片
心力衰竭的死亡率：血流动力学原因还是电学原因
StevenN.Singh与PamelaKarasik
心力衰竭的特征是心脏不能泵出足够的血液以满足机体器官及代谢组织的需要。收缩性心力衰竭见于存在心室收缩性下降和射血分数（EF）降低。相反，舒张性心力衰竭定义为在左室收缩功能完好的情况下出现心力衰竭的体征和症状。 在广义上说，心肌病被分为缺血性和非缺血性。这些术语通常定义比较宽松，有关这些定义有一些结论。有时，有些关于缺血性疾病的严重度与心肌功能不全的严重不相关的讨论。虽然如此，还是采用这两个类别进行讨论。
心脏性猝死经常被定义为由于心脏原因的自然死亡。其特点是在没有预料到会死亡的人中出现症状后1个小时内突然意识丧失。尽管猝死经常与心律失常有关，还有其他可能原因，如中风、肺栓塞、急性主动脉夹层。此外，并非所有猝死都与快速心律失常有关。心动过缓和电机械分离也较常见，特别在终末期的心肌病患者中。 泵衰竭死亡被归为非突发性心源性死亡，其特征是心输出量低和心源性休克。
流行病学
在美国400万以上人罹患心力衰竭，每年新增病例有550,000。预后仍然很差，但长期趋势显示女性心力衰竭的发生率降低而男性则不然。在1950年到1969年期间，年龄校正的1年及5年男性死亡率分别是30%和70%。从1990年到1999年期间，分别是28%和59%。而女性在1950年到1969年，分别是18%和57%，而1990年到1999年，分别是24%和45%。总存活率每10年提高12%。
心力衰竭的年死亡率决定于纽约心脏协会（NYHA）功能分级、射血分数和背景；即使适当，年死亡率仍接近12%。死亡的模式通常可以分为泵衰竭或猝死。近期猝死的百分比超过泵衰竭，可能是因为新的积极方法（表1）。
机器人拳击
表1在收缩性和舒张性心力衰竭中以及植入ICD的非缺血性收缩性心力衰竭总的泵衰竭和猝死死亡率 研究（积极） n 平均随访（月） TM（%） PF（%） SCD（%） 收缩性心力衰竭 CIBISII[4] 1327 15 12 23 31 MERIT-HF[5] 1990 12 7.2 21 54 BEST[6] 1354 24 30
人工智能建站系统30 44 CARVEDILOL（重症心力衰竭）[7] 1156 10.4 11.4 NA NA EPHESUS[8] 3319 16 14.4 22 34 Val-HeFT[9] 816 23 11.9 16 62 左室功能维持的心力衰竭 Val-HeFTII（ACEI）[10] 103 30 17 39 17 CHARM[14] 1514 36.6 11.2 NA NA 收缩性心力衰竭（非缺血性）ICD试验 CAT[45] 50 66 25 NA 0 AMIOVERT[40]（ICD） 51 26.4 11.8 50 17 DEFINITE[47]（ICD） 229 26 10 30 13 心血管性死亡 ACEI，血管紧张素转换酶抑制剂；AMIOVERT，胺碘酮与可植入性心脏复律除颤器；BEST，布新洛尔存活率评价试验；CARVEDILOL，卡维地洛前瞻性随机累积存活率试验；ACT心肌病试验；CHARM，坎地沙坦酯（Atacand）在心力衰竭中降低死亡率和发病率的评价；CIBIS，心功能不全中比索洛尔研究；DEFINITE，在非缺血性心肌病中除颤器的评价；EPHESUS，依普利酮在急性心肌梗死后心力衰竭有效性及存活率研究；ICD，可植入式心脏复律除颤器；MERIT-HF，在充血性心力衰竭中美托洛尔随机介入试验；NA，无法得到；PF，泵衰竭；SCD，心脏性猝死；TM，总死亡率；Val-HeFT，缬沙坦心力衰竭试验。
心律失常的机制
喷射装置
心力衰竭中的心律失常的机制很复杂，包括触发活动（早和迟后除极），异常的自律性增强，折返，以及牵张受体的激活。肥厚的心肌表现出早后除极的倾向增加而可能导致潜在的致命性心律失常。
心室容量增加产生的机械性牵张能够激发异常的电活动和心律失常。当由于疾病在部分除极的纤维产生自发性冲动时即出现了异常的自律性。这些冲动可能由钠或钙电流携载，取决于最大舒张电位水平。折返是一种常见机制，在缺血性心肌病引起的心力衰竭患者中参与引起大多数心律失常。这种心律失常与在病理性基质中的缓慢传导有关。
识别高危个体的因素
有许多因素被用来识别个体死亡的危险，包括以下：较高的NYHA功能分级，胸片示心脏扩大，去甲肾上腺素和脑利钠肽水平升高，在心电图或Holter记录中存在心房颤动、束支阻滞、非持续性室性心动过速（VT），心率变异性下降，QT离散度增加，存在T波电交替，异常的信号平均心电图，以电生理检查诱发持续性室速（表2）。显然，这些试验中某些存在特定的局限性。在冠心病患者中信号平均心电图和电生理研究有用，而在非缺血性心肌病患者中用途有限。同样，在关于每种上述识别因素的用处存在着争议。然而，低射
血分数经得起时间的考验，不仅对泵衰竭性死亡也对心脏性猝死具有较高的预测价值。
表2高危个体的识别 NYHA功能分级
射血分数
心电图：AF、NSVT、QRS、HR
胸片：心脏大小
去甲肾上腺素、脑钠肽水平 T波电交替
压力反射敏感性
信号平均心电图
QT离散度，QT动态变化
电生理检查 AF，心脏颤动；HR，心率；NSVT，非持续性室性心动过速；NYHA，纽约心脏协会。
与试验综述
有数种药物和一些被用于心力衰竭患者（表3）。然而，尽管数据强有力的支持一些药物和，对其它药物和的应用仍有争议。
表31-3药物与非药物 药物
Β阻滞剂
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素受体阻滞剂
醛固酮受体阻滞剂
利尿剂
抗心律失常药物
非药物
双室起搏
植入式心脏复律除颤器
药物
研究组（DIG）试验检验了与安慰剂对心力衰竭患者的存活率的作用。尽管两组之间没有总体差异，由于心力衰竭导致的死亡率下降而突发性心律失常导致的死亡增加。后来的分析显示在血清浓度为0.5到0.8μg/mL的患者中所有原因引起的死亡率下降，女性的死亡率比男性高。
利尿剂通常作为维持用于心力衰竭。然而，极少有结论性数据。来自于左室功能不全的研究（SOLVD）数据的析因分析显示利用降低钾的利尿剂与过多的突发性心律失常性死亡有关。这与保钾性利尿剂不同。
血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂已经被广泛研究，结果明确有益于心力衰竭患者和心肌
梗死后射血分数降低（<40%）患者。在SOLVD试验中，用依那普利的心力衰竭患者心力衰竭的死亡率下降但对猝死的死亡率没有作用。led斗胆灯
相反，多普利心脏评价（TRACE），急性梗死与雷米普利功效（AIRE），与心脏后果预防评价（HOPE）等试验中，使用多普利和雷米普利降低了猝死死亡率。这些不同可能用药物在组织间的渗透性不同进行解释。其它抗心律失常特性包括抗交感活动，减轻机械性和电学重构，以及解除负荷。
有人比较了血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）与血管紧张素转换酶抑制剂在心力衰竭和心肌梗死中的作用。尽管，总死亡率没有差别，有血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利与血管紧张素II受体阻滞剂氯沙坦相比有减轻猝死的趋势。相似的在急性心肌梗死和心力衰竭患者中在降低猝死方面卡托普利优于氯沙坦。自动翻板机
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