慢阻肺和肺炎:肺部菌助力健康呼吸

慢阻肺和肺炎:肺部菌助力健康呼吸
虽然有时候我们可以有意识的通过肌肉控制我们的呼吸,比如深吸一口气、保持、然后呼气,但其实呼吸是一个不受意志支配的过程。
它其实是这样的:当我们吸气时,位于肺下方、胸腔底部的横膈肌会收缩并向下推动,这增加了胸腔的空间,让肺扩张并充满空气,这一过程由肋骨之间的肋间肌辅助;扩张的肺部然后通过嘴巴和鼻子从体外吸入空气,空气沿着气管进入肺部,通过支气管进入肺泡,我们同时还会吸入周围空气中的微生物;然后氧气通过肺泡的薄壁进入周围的毛细血管,扩散到整个身体,与此同时,二氧化碳从毛细血管进入肺泡,呼气使横膈肌和肋间肌放松,这减少了胸腔的空间,迫使二氧化碳和水分离开肺和气管。
整个过程每天发生17000到30000次,毫不费力,没有它,我们就会死。虽然我们可以在没有食物的情况下生活许多天,没有水的情况下生活几天,但是在没有空气的情况下我们只能生活寥寥几分钟。我们每天吸入大约8000升空气,我们的肺一次能容纳的最大空气量约为6升。
我们的肺是一个非常复杂的结构,有数千个微小的肺泡分支,以增加肺的表面积,以交换氧气和二氧化碳。如果我们把所有这些微小的气道都展平,其表面积将是我们皮肤的30倍。
随着年龄的增长,我们的肺会发生一些变化:
首先,最大肺功能会随着年龄的增长而自然下降。30岁以后,通过气道的气流速率会慢慢下降,从肺泡扩散到血液中的氧气量也会慢慢下降。
之后,其它结构变化开始在肺活量中发挥作用。由于肌肉收缩,胸廓会变得更薄并改变形状,从而改变骨骼对肺部和隔肌的扩张和收缩做出反应的能力。由于没有扩张的地方,横隔肌会减弱,这反过来又降低了我们充分吸气和呼气的能力。保持呼吸道畅通的肌肉和组织会失去弹性,肺泡会变得肥大。
老年时,大脑中控制呼吸的部分可能不再向肺部发送强烈的信号,而呼吸道中引发咳嗽的神经可能变得对外来颗粒不那么敏感。免疫系统也会减弱,这意味着身体抵抗肺部感染(比如肺炎和支气管炎)和其它疾病的能力下降。由于这些变化,老年人更容易出现呼吸短促、低氧水平和睡眠呼吸暂停等呼吸异常。
尽管有这些衰退,老年人依然能够维持足够的肺功能来进行日常活动。在我们年轻的时候,我们有“额外的”肺功能,这就是为什么健康的年轻人可以忍受手术切除一整个肺,并且仍然能够呼吸得很好的原因。在健康个体中,即使这些与年龄有关的变化也很少导致严重的衰退。
事实上,心脏健康状况不佳和肥胖往往是呼吸问题的罪魁祸首,而不是肺部及其周围环境的变化。因此,运动对整体健康和呼吸都是必不可少的。研究表明,运动和有氧训练可以提高肺活量,即使在非常老的人中也是如此。有氧运动可以使肺活量提高5-15%,因为运动可以“锻炼”我们最重要的两个器官,也就是肺和心脏。有规律的运动可以通过增加血氧容量来提高耐力和减少呼吸困难。与其它人相比,老年人更需要意识到自己需要站起来、四处走动、有规律地深呼吸,尤其是在生病期间或手术后。在任何年龄,长时间躺在床上或坐着都会使粘液在肺部积聚,增加肺部感染的风险。
肺部菌
每次吸气时,进入我们身体的不仅仅是氧气,我们周围的空气中也充满了数以百万计的微生物,它们与口腔中的一些微生物混合,最终通过我们的气管向下移动。
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我们有一个强大的防御系统来抵御有害的微生物,包括肺部表面覆盖的粘液,就旨在捕获微生物。肺部细胞将粘液向上推入口腔,在那里吞咽和消化。想想我们感冒时咳出的很多黏糊糊的粘液,那是我们的身体排出有害细菌和细胞碎片的方式。此外,还有一种叫做肺泡巨噬细胞的特殊细胞,它们在我们肺部巡逻,寻有害微生物并吞噬和破坏它们。
呼吸不仅仅涉及肺部,呼吸道有两个主要部分:鼻、咽和喉构成的上呼吸道以及气管、支气管和肺组成的下呼吸道。我们通常认为下呼吸道是无菌的,没有微生物。然而,事实并非如此,我们的肺部每天会接触到超过一百万个细菌,而且有着它们自己的重要微生物落。
与身体其它部位相比,肺部的微生物数量要少得多,它比口腔中的微生物数量少1000倍,比肠道中的微生物数量少100万到10亿倍,在肺部每平方厘米大约有2000个细菌,这听起来很多,但从微生物的角度来说是非常少的。
肺部的许多微生物可能是通过从上呼吸道吸入肺部深处的微生物而播种繁殖的。这些肺部微生物由大约140个不同的科组成,微生物的多样性相当小,包括各种需氧菌(只能在有氧条件下生长繁殖),耐氧菌(生长繁殖不需要氧气,但可以保护自己免受活性氧分子的
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伤害)和厌氧菌(不能在氧气中生长)。
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肺部微生物的作用之一,是通过产生抗菌物质来杀死潜在的肺部病原体,防止我们吸入的病原体在肺部定植。它们还有助于形成呼吸道黏膜免疫反应,从而有助于控制我们在日常生活中遇到的感染和其它健康风险。
因为肺部不断暴露在空气中的颗粒中,肺部菌对我们吸入的一切都有反应。污染物会导致肺部氧化应激和炎症,从而改变肺部菌。肺部菌对污染物也有反应,例如,它们可以分解吸入的污染物,或调节肺部免疫系统对它们的反应。暴露在烟草烟雾中的人,由肺炎链球菌引起的肺炎发病率更高。
我们摄入的抗生素药物也会改变肺部菌,就像消炎药和类固醇激素一样。由于我们对肺部菌的了解仍然有限,现在说这些变化是否有害还为时过早。然而,可以肯定地说,在身体的任何地方,任何对正常微生物组成的扰乱在某种程度上都与有害的影响有关。
我们还知道,肺部菌在慢性阻塞性肺病(COPD)、哮喘和囊性纤维化等肺部疾病中发生了改变。虽然我们不知道这些变化是导致疾病的原因,还是疾病期间肺部环境变化的结
果,但是随着年龄的增长,我们可以利用这些信息寻新的方法来促进肺部健康,同时明确哪些行为可能加剧目前的状况,从而予以避免。
吸烟对呼吸道菌的影响
自动化机械手臂一系列研究表明,吸烟会导致口腔和上呼吸道菌的变化,但不会导致下呼吸道菌的变化。吸烟者正常有益的口腔微生物较少,而致病性的微生物更多,这可能与吸烟者患肺炎链球菌性肺炎和呼吸道感染的易感性较高有关。因为吸烟破坏了正常的微生物落,因此它对有害病原体的抵御作用减少。
吸烟还会抑制免疫系统,破坏人体呼吸道的防御系统。这些都可能会导致感染增加。对吸烟者来说,好消息是,如果停止吸烟,微生物落就会恢复到更健康的水平。
然而,令人困惑的是,吸烟会导致远端肠道菌发生变化。吸烟者的肠道中厚壁菌门比拟杆菌门的比例降低了,抗炎症的双歧杆菌的数量也减少了,这通常是不健康的。吸烟者的肠道中也有更多的致病菌。这可能是因为环境和宿主的变化,影响了免疫系统,从而影响了肠道中的微生物。
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吸烟也是克罗恩病的已知危险因素之一,然而,令人困惑的是,吸烟似乎可以预防另一种炎症性肠道疾病——溃疡性结肠炎,出于某种原因,吸烟还可以预防帕金森病。我们不知道这是为什么,但是没有任何证据支持把吸烟作为一种预防医学的实践。
慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病是一组慢性肺部疾病,包括肺气肿和慢性支气管炎,会导致呼吸困难。虽然慢性阻塞性肺病不像心脏病、癌症和中风等受到更多的关注,但它也是一种广泛而致命的杀手。2013年,3.29亿人患有慢性阻塞性肺病,约占世界人口的5%。它每年造成290万人死亡,其中约90%发生在发展中国家,这与艾滋病毒、结核病和疟疾每年加在一起导致的死亡人数相当。在美国,慢性阻塞性肺病是第三大死亡原因,它影响了1100多万美国人,美国肺脏协会估计,美国有2400多万人在不知情的情况下患有这种疾病,它会导致严重的长期残疾,甚至死亡。
慢性阻塞性肺病的原因包括暴露于空气污染、二手烟和灰尘,暴露于火灾和烹饪的烟雾以及暴露在工作场所的化学物质中。吸烟者患慢性阻塞性肺病的风险尤其高,大约20%的吸烟者患有这种疾病,而在发达国家,85%至90%的慢性阻塞性肺病患者是吸烟者。当香烟
燃烧时,它会产生7000多种化学物质,吸入的毒素会像其它外部污染物一样削弱和损害肺部。吸烟与慢性阻塞性肺病呈线性关系,吸烟时间越长,患病风险越大。
慢性阻塞性肺病通常直到非常晚期才被诊断出来,因为人们不知道早期的警告信号。症状是呼吸短促发展为慢性咳嗽和大量黏液产生。频繁的呼吸道感染、嘴唇或指甲发青、疲劳和喘息是其它早期预警信号。等到症状变得严重时就麻烦了,早期发现对成功至关重要。电容器串联

本文发布于:2024-09-21 20:32:21,感谢您对本站的认可!

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标签:肺部   菌群   呼吸   吸烟
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