女性生殖道为开放性腔道, 是人体内重要微生态区, 正常情况下以乳酸杆菌等优势菌为主要组成的微生态系统。近年人们研究了女性健康和外阴阴道假丝酵母菌病的阴道微生态, 证明阴道微生态是一个非常灵敏的系统, 在受到内、外源性因素影响时, 很容易发生改变, 导致疾病的发生。 电子除垢器 阴道局部免疫系统属于黏膜免疫系统, 其特点是生殖道黏膜表面含有大量可溶性免疫球蛋白 A(sIgA), 发挥局部免疫防御作用。 此外含少量T淋巴细胞、B 淋巴细胞、巨噬细胞等免疫细胞, 维持生理水平的免疫活动, 保护女性生殖道免遭病原微生物等抗原的侵袭, 其中主要是阴道黏膜对微生物的免疫反应, 可分为非特异性免疫和特异性免疫。
动态沙盘1.1 阴道抗感染的非特异性免疫
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非特异性免疫主要包括屏障结构、吞噬细胞及细胞因子。 阴道冲洗、性交等行为都可造成阴道黏膜轻微的破损, 酸碱度改变。 细胞因子被稀释, 从而破坏了阴道的屏障作用。
吞噬细胞包括中性粒细胞和单核吞噬细胞, 当病原体突破黏膜屏障后, 吞噬细胞从毛细血管中逸出, 聚集在病原体部位发挥其吞噬作用, 一般情况下病原体可被吞噬消失,只有毒力强、数目多的病原体才能进入血液或其他器官, 再由血液和其他器官的吞噬细胞继续进行吞噬杀灭作用 。
当外界微生物入侵时, 生殖道上皮细胞会分泌具有杀伤作用的细胞因子[ 如白细胞介素(IL)-1、IL-6 等]和抗微生物肽(如人类防御素、溶菌酶等), 同时促进局部特异性细胞的浸润。 研究发现在阴道感染状态下, 阴道内人类防御素5水平有明显升高。甘露糖结合凝集素存在于女性阴道内, 可以与假丝酵母菌结合, 可能在女性生殖道的局部免疫防御中起到了重要作用。 甘露糖结合凝集素结合于病原体后, 能与吞噬细胞凝集受体结合, 启动吞噬过程。最近研究证明阴道局部甘露糖结合凝集素的浓度在外阴阴道假丝酵母菌病时升高, 可能参与了机体的免疫防御反应, 并有助于感染微生物的清除。
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1.2 阴道抗感染的特异性免疫
特异性免疫包括细胞免疫和体液免疫, 分别由T淋巴细胞 B淋巴细胞介导。 细胞免疫是由多种细胞相互作用的结果。体液免疫是机体免疫防御体系中的重要组成部分, 其在机体抵御
病原微生物感染过程中起着重要作用 。
2 外阴阴道假丝酵母菌病的发生与阴道局部环境的关系
外阴阴道假丝酵母菌病的发生是假丝酵母菌在宿主外阴、阴道以及阴道环境相互作用的结果。
假丝酵母菌侵入机体能否致病，取决于其毒力、数量、入侵途径以及对病原体的防御力。假丝酵母菌黏附于宿主阴道上皮细胞的能力是其在宿主中集落形成及入侵体内的第一步，假丝酵母菌粘附上皮层，其芽管可直接插入表皮细胞膜，待假丝酵母菌继续生长出芽后再进一步入侵细胞质，是假丝酵母菌的抗药性以及使感染持续或再感染的基础。
在特定的阴道局部环境下，如妊娠及糖尿病妇女，使用皮质类固醇激素、免疫抑制剂和大量广谱抗生素之后，阴道内菌失调的妇女更易发生外阴阴道假丝酵母菌病。而处于青春期前和老年女性假丝酵母菌性阴道炎则很少发病，这可能与该阶段女性阴道内雌激素水平低下，pH值上升呈碱性而不利于假丝酵母菌生长有关。
妊娠期在外阴阴道假丝酵母菌病发病机制中，内源性和外源性激素均发挥作用，临床上外
阴阴道假丝酵母菌病发病以妊娠3个月胎盘形成至雌激素水平最高的妊娠晚期为多，在妊娠期的第7、8、9月发病达到最高，同时妊娠期间有症状的复发也更常见。
糖尿病患者阴道组织中血糖水平的提高，促进了真菌的粘附和生长，使阴道上皮细胞结合假丝酵母菌具有更大的倾向性，在血糖达10～11mmol/L时，可以损害机体的体液宿主防御机制，故糖尿病妇女更容易发生阴道假丝酵母菌菌落聚集，未控制好的糖尿病妇女易发生症状性阴道炎。屋面玻纤瓦
系统使用抗生素，特别是广谱抗生素会减少正常的保护性阴道细菌菌落，导致菌失调，尤其是乳酸杆菌减少或缺乏。抗生素可加重外阴阴道假丝酵母菌病的症状，而且会导致阴道假丝酵母菌菌落从10%上升到30%。
应用皮质类固醇激素、免疫抑制剂、化疗、放疗等可使得机体免疫功能受损，减少吞噬细胞的作用，致机体免疫功能下降，同时，抑制抗体的生成，降低了体液免疫反应，引起菌失调，使得假丝酵母菌易于生长繁殖而致病。
另外，不透气的衣物、铁缺乏、妇女用品、化学接触、局部过敏、高度敏感反应、性行为
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等因素都会直接或间接改变阴道局部环境，破坏阴道屏障，从而诱导或促进外阴阴道假丝酵母菌病的发生。
综上所述，假丝酵母菌是阴道中正常存在的一种微生物，与阴道内其他正常菌的相互制约，相互影响，同时与阴道局部环境相互作用，从而达到一种动态平衡。任何因素一旦破坏了阴道局部环境的稳态都有可能导致外阴阴道假丝酵母菌病的发生。
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