一、丙烯酰胺：分子式：
丙烯酰胺为一种白晶体化学物质，是生产聚丙烯酰胺的原料。易溶于水，乙醇、乙醚、丙酮本品易聚合和共聚；在酸碱环境中可水解成丙烯酸。
二、丙烯酰胺三个主要来源途径
1、直接从氨基酸生成丙烯酰胺。比如，天门冬酰胺（Asn售检票系统
）在受热之后，脱掉一个CO2和一个NH3，即可转化为丙烯酰胺。凡是富含天门冬酰胺的食物，都非常容易产生丙烯酰胺。比如土豆、麦类、玉米等都是富含天门冬酰胺的食品。 2、氨基酸和淀粉类食物中的微量小分子糖在加热条件下发生美拉德反应，生成丙烯酰胺。在食品中，只要是含淀粉的食品，一般都会同时含有一些蛋白质，比如所有的主食、所有的薯类、所有的淀粉豆类。不过，各种氨基酸合成丙烯酰胺的“能力”有所不同。其中还是以天门冬酰胺独占鳌头，其次是谷氨酰胺（Gln），再次是蛋氨酸（Met）和丙氨酸（Ala）等。淀粉倒是不产生丙烯酰胺，但淀粉分解产生的糖会产生丙烯酰胺，葡萄糖最有效，后面依次是果糖、乳糖和蔗糖。
3、脂肪和糖降解形成，然后和氨基酸分解产生的氨结合，形成丙烯酰胺。凡是油炸的食品，都会发生油脂热氧化反应，而反应产物之一就是，它是一种挥发性小分子物质和油烟的味道有密切关系。油炸食品特别容易产生丙烯酰胺，这是理由之一。此外，蛋白质氨基酸分解也能产生少量的醛类，其中包括。
4、食物中含氮化合物自身的反应。丙烯酰胺可通过食物中含氮化合物自身的反应，如水解，分子重排等作用形成，而不经过过程。一些小分子的有机酸如苹果酸，乳酸，柠檬酸等经过脱水等作用可形成丙烯酰胺。 三、丙烯酰胺的危害：
丙烯酰胺( acrylamide，ACR）是一种中等毒性的神经毒素，主要影响神经系统，对啮齿动物有致癌性，已经被国际癌症研究机构（IARC）定为“可能人类致癌物”。它在体内有蓄积作用，与积累到一定剂量才发病，故急性中毒十分罕见，主要表现为迟发性毒作用，引起亚急性和慢性中毒。丙烯酰胺对眼和皮肤也有一定的剌激作用。其发病多为亚急性，气候炎热时，发病率明显增高。
但是作为一种重要的化工原料，其广泛应用于饮用水净化 、城市污水、工业废水处理工序和粘合剂、纤维、药品、造纸、纺织等制造领域。职业和非职业接触人广泛，随着聚丙烯酰胺的大量应用，暴露于丙烯酰胺单体的作业人员日益增多, 对暴露人员的健康危害日趋严重。
丙烯酰胺同时也是一种蓄积性神经毒物，可引起急性、亚急性、慢性中毒，主要表现为神经系统损害作用，出现感觉运动型周围神经和中枢神经病变 。神经毒性作用表现为周围神经退行性变化和大脑中学习、 记忆和其他认知功能部位的退行性变化。体外哺乳动物细胞培养试验和体内试验表明丙烯酰胺可能有生殖毒性和致突变性。由于吸烟、食用一些油炸、焙烤食品和咖啡均会接触到丙烯酰胺，所以生活摄入也会成为丙烯酰胺职业人中毒的危险因素。 丙烯酰胺不仅威胁着职业人的健康安全， 非职业人同样遭受着丙烯酰胺慢性暴露所带来的威胁。近年来，随着高温烹饪食品( 如炸薯条、薯片 )、咖啡及化妆品的普及，普通人接触丙烯酰胺的机会也不断增加 ，随着基层职业卫生工作的普及，企业用工环境的改善， 火油草大多数丙烯酰胺作业场所的毒物暴露浓度不断降低，但低剂量长期接触的潜在危害依
然存在， 终生暴露于丙烯酰胺环境中， 会增加职业人和非职业人神经毒性出现的可能性。
2002年4月24日，瑞典国家食品管理局( SNFA )召开新闻发布会，并在其上公布了油炸或焙烤的淀粉类食品中发现较高含量的丙烯酰胺的检查结果， 这是首次从食品中检出高含量的丙烯酰胺。说明油炸食品是丙烯酰胺一个主要的暴露途径。
丙烯酰胺属中等毒性毒物， 大量密切接触可导致亚急性中毒， 更应该引起人们关注的是其慢性毒性作用， 丙烯酰胺慢性中毒具有很强的致癌性和致突变性。 而通过吸烟接触丙烯酰胺是丙烯酰胺慢性中毒的重要危险因素之一。
丙烯酰胺进入体内又可通过多种途径被人体吸收，其中经消化道吸收最快，以皮肤接触中毒最常见。最新报道指出：丙烯酰胺毒性症状的特点取决于接触 ACR 的剂量、浓度和时间 。
由于其良好的水溶性，排入环境的丙烯酰胺基本上进入地面水体和地下水中，可以通过皮肤、 黏膜、 呼吸道和口腔被吸收，广泛分布在人的体液中，也能进入胚胎中，引起中毒。
4、临床表现
1、一般毒性：据报道，在日常生活中，人们最多的是通过职业接触而认识到丙烯酰胺的毒性。早期动物实验已经发现， 丙烯酰胺能经皮肤吸收出现红斑及皮损等症状。对长期职业接触丙烯酰胺的工人调查发现，危害主要表现为头晕头痛、四肢乏力、体重减轻、手足多汗、四肢发麻、食欲不振、皮肤脱皮红斑，四肢远端触痛觉减退，累及小脑时还会出现步履蹒跚、四肢震颤觉、深反射减退等。此外，丙烯酰胺对增加肿瘤的发病率，生殖系统和胚胎发育，遗传等方面也有一定影响。随着丙烯酰胺毒理学研究的进展，其对心、肝、肾等重要器官的毒性也逐渐被人们所认识。
2、神经毒性：丙烯酰胺是一种中等毒性的亲神经毒物，水溶性强，可通过多种途径进入生物体内，引起不同程度的中毒，主要以神经系统的损害为主，研究发现在高剂量丙烯酰胺中毒时，不仅会出现周围神经受损的症状，而且还会出现中枢神经症状。
3、亚急性中毒：密切大量接触可出现亚急性发病，出现嗜睡和小脑功能障碍，表现为眼球水平震颤，言语含糊。指鼻及跟膝胫试验不稳，轮替动作失调，步态不稳等。2周后出现感觉运动型多发性周围神经病，表现为肢体麻木，剌痛，下肢无力。音叉振动觉和跟腱反射
减退，具有早期诊断价值。神经肌电图检查显示：远端感觉电位明显降低，有神经原性损害，可伴有较多自发失神经电位。
4、慢性中毒：低浓度接触数月数年后，渐出现头痛头晕疲劳，嗜睡，手指剌痛，麻木感，常伴有两手掌发红，脱屑，手掌足心多汗。进一步出现四肢无力，肌肉疼痛。步态蹒跚，易前倾倒，神经系统检查，可见深反射减弱或消失，音叉震动觉和位置觉减退，闭目难立试验阳性等。神经肌电图检查表现与亚急性中毒相似；脑电图可轻度异常。
五、毒性作用机制
丙烯酰胺的代谢主要是与谷胱甘肽结合发生反应产生 N-醋酸基-S-半胱氨酸，在肝、脑和皮肤通过酶和非酶的催化结合反应。它已被证明是染体的断裂剂，诱发染体畸变。
丙烯酰胺神经毒性的相关研究中指出，丙烯酰胺具有较强的渗透性，可经消化道、呼吸道、皮肤、粘膜快速进入体内。其中以皮肤接触中毒最常见，口服吸收为最快。人体吸收后约 90％的丙烯酰胺被代谢，只有少量以原型的形式排出体外。在此之前，在动物实验研究中也发现，24 h 内 40％～70％的丙烯酰胺经尿液排泄。目前已确定，丙烯酰胺在人和
动物体内主要通过两种竞争性途径代谢；一种是与还原型谷胱甘肽形成共轭物；另一种就是通过细胞素 P450 系统作用生成环氧化代谢产物，即环氧丙酰胺（频偏GA）。环氧丙酰胺可以进一步与还原型谷胱甘肽形成共轭物，或者被环氧化物水解酶水解。
丙烯酰胺毒性作用机制
从非激素模型及激素模型两方面阐述 AA 及氧化代谢产物毒性作用机制。
2.3.1 对染体的影响
研究表明, AA 及其体内主要代谢产物环氧丙烯酰胺(Glycidamide,GA)能导致染体畸变甲烷制氢,背光片包括染体结构及数目畸变,主要是非整倍体的形成 [19-20] 。采用着丝粒和端粒 DNA 探针多荧光原位杂交法分析由 AA 诱导的 NIH 3T3 细胞微核染体的组成,结果显示 AA 诱导的由整条染体组成的微核可达 65.9% ，且微核中包含的无着丝粒断片呈剂量依赖性增加，提示 AA 不仅仅是染体断裂剂,也是非整倍体剂 。
2.3.2 对 DNA 的影响
AA 除导致 DNA 损伤外 ,还可与 DNA 形成加合物,而近来研究表明,GA 更易与 DNA形成加合物。
2.3.3 对谷胱甘肽(GSH) 的影响
目前研究认为,过量的 AA 在生理状况下可导致 GSH 硫醇基的减少 。AA 及 GA 均能诱导雄性 Sprague-Dawley 大鼠分离肝细胞中浓度-时间相关的 GSH 减少,并且从细胞内 GSH的减少量和细胞生存能力的减弱程度可以看出,GA比AA更具有毒性,而GSH储存量的减少,可改变细胞氧化还原状态,直接或通过调节众多依赖于氧化还原反应的转录因子,来影响基因的表达,细胞转化、增殖或凋亡,为不依赖于 AA 诱导的遗传毒性的作用机制之一 。
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