新冠肺炎CT表现与影像报告的书写-近期每位影像医生必须掌握 受新冠疫情影响，近期需要排队肺炎的患者急剧增多，放射科工作量大增，超平时工作量的3-4倍，全科医护人员加班加点，力争让患者在尽可能短的时间内拿到诊断报告，这就要求每位影像医生严格掌握新冠肺炎的CT表现与影像报告如何书写，总结如下：压力容器安全阀
来源：刘之说作者：纪建松，韦铁民等一、早期征象（一）病灶分布病灶以肺外围背侧为主，以两肺下叶为著，与胸膜常紧贴，提示新冠肺炎病变多首先侵犯皮层肺组织的细支气管及肺泡上皮，病灶分布逐步从外周向中央扩展（图 2-1）图2-1 早期病灶多数分布贴近胸膜（共4张） （二）病灶形态病灶形态以三种类型为主，即多叶多灶分布病灶（图 2-2A） 、单叶片状病灶（图 2-2B）和孤立性类圆形病灶（图 2-2C）
多叶多灶分布病灶（图 2-2A）
单叶片状病灶（图 2-2B）
孤立性类圆形病灶（图 2-2C）
（三）病灶密度绝大多数案例出现磨玻璃病灶，最低测得 CT 值约为-600Hu（图 2-3） ，病灶内血管穿行可清晰显示；部分案例磨玻璃病灶与实性病灶共存根据既往严重急性呼吸综合征（SARS）病理学机制，提示此为肺泡间隔毛细血管扩张充血、肺泡腔内液体渗出和小叶间隔间质水肿
图 2-3 早期绝大多数病灶表现为磨玻璃密度（共4张 ）
（四）细网格征、铺路石征在磨玻璃病灶内部常可见细网格状阴影，类似铺路石状，称为细网格征或铺路石征（图 2-4） 提示病理改变为小叶间隔及小叶内间隔增厚，反映间质性病变，也有的学者解析为血管网增多，符合肺部病毒感染病理特性
图 2-4 细网格征或铺路石征 （共4张）
（五）结节伴晕征部分案例实性结节病灶周围出现磨玻璃密度影，边缘模糊，称为晕征根据既往病理学机制提示，病灶中心实变影为肺泡腔内聚集大量富细胞渗出液，显示为实性密度灶；其周围肺泡亦见渗出，包含炎症细胞、蛋白质、纤维素等，形成“膜状物”，或形成磨玻璃密度阴影（图 2-5）
图 2-5 结节伴晕征（A和B）
菠萝去皮机（六）长轴与胸膜平行病灶沿着胸膜下呈长条片状分布，一般不引起胸膜反应提示病理改变：病变首先累及皮层肺组织，不按肺段解剖分布，对细菌性肺炎病灶分布有一定的鉴别意义（图 2-6）
（七）空气支气管征实变肺组织内可见含气支气管正常穿行，未见明显狭窄和扭曲，少部分病例可以看到支气管壁增厚，管腔通畅而晚期病变可以出现支气管牵拉、扭曲征象（图 2-7）分火头（八）病灶沿支气管血管束分布较多病灶常沿着支气管血管束分布，从外周向中央进展亦如此表现提示病理改变：病毒肺炎病灶常沿着间质分布蔓延（图 2-8）
（九）血管增粗征在亚实性病灶内部清晰显示血管走行，部分血管管径增粗，甚至比近端更粗可能提示病理改变为血管周围间质水肿，并非血管内径增粗（图 2-9）
（十）阴性征象新冠肺炎早期病灶内部未见明显空洞和肺气囊形成，极少见到树芽征；双侧胸腔未见明显积液；一般未见明显纵隔淋巴结肿大（图 2-10）二、进展期征象新冠肺炎大多数病例进展迅速，复查 CT 影像发生明显变化表现为病灶数目明显增多，范围明显扩
同时率
大，密度增高，病灶分布由外周向中央推进根据既往 SARS 病理学机制，提示为肺泡腔内聚集大量细胞渗出液、间质内血管扩张渗出；肺泡连通起来形成融合态势（图 2-11）
图 2-11 病灶数目增多、范围扩大 （A-D）病例展示
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三、重症期征象新冠肺炎肺部病变一般在发病后 14 天左右达到高峰，少部分病例急剧进展，病变累及双侧全肺，呈白肺征象，其内可见空气支气管征，双侧胸腔可有少量胸腔积液，临床纳入危重症管理根据既往病理学机制提示肺泡腔有大量纤维素性渗出病例展示
四、消散期征象多数病例在 14 天后进入病灶消散期，表现为病灶逐步吸收，可遗留少许条索状高密度影，提示纤维化。少部分病例病程较短，影像可由早期表现直接进入消散期（图 2-17）
病例展示
五、不典型病例根据临床观察， 20%～30%的确诊病例的 CT 影像表现不典型，无法与其他肺部病变进行鉴别（图 2-20） 多次 CT 复查可表现为完全阴性征象，或仅表现为胸膜下小斑点影但确诊者多次 CT 检查阴性同样具有临床意义，提示预后良好，丽水市第一例新
冠肺炎出院患者肺部未见明确病灶
六、影像特征总结1. 早期病灶分布于两肺背侧胸膜下，以下叶为著，单发或双肺多发磨玻璃密度影（GGO） ，其内肺纹理可见，呈网格状（提示小叶及小叶内间质增厚） ，伴随血管增粗；部分表现为结节伴周围晕征；部分病灶长轴与胸膜平行，不按肺段分布。病灶无空洞形成，无胸腔积液，纵隔淋巴结无明显肿大。病灶内部支气管走行通畅，无明显扭曲变形，极少见到树芽征2. 进展期病灶随着病情进展，病灶范围迅速增多扩大，沿着支气管血管束从周围向中央推进，也可呈反蝶翼状分布；病灶内密度增高或不均匀，出现实变3. 重症期表现为大范围肺组织密度增高实变，少数呈白肺征象4. 消散期片状 GGO 可完全吸收，肺内病灶向纤维化演变七、影像与临床来自援助武汉某医疗专家组总结的 14 条诊疗意见，其中关于影像内容的有 7 条，提示影像占据重要地位，供参考
1. 病毒性肺炎包括甲型流感、 SARS、新冠肺炎，在影像学上其都有亚实质性的、云雾状或者磨玻璃样改变，具有多形性特征2. CT 检查影像学上有多形态、多部位的改变，早期为团块状影，可单肺，也可双肺，有此消彼长的特点，还有支气管充气征等表现3. 病情变化快、恶化快，恢复期肺部阴影吸收也快，可以 2～3天变得淡薄4. 进展期和好转期阶段与影像学不同步，常症状消失，核酸检测阴性，但影像学上却反而加重
5. 影像学检查的作用和意义很重要，尤其是在 CT 条件允许的情况下， 3～5 天要检查一次6. 患者在没有基础疾病或一般情况还可以的情况下，可突然出现死亡，认为与炎症风暴有关，应对措施有三条：第一，抗感染；第二，使用激素，特别是症状重、有炎症渗出者应该及时提前干预，宁早勿晚，剂量宁多勿少；第三，行人工肝血浆置换，可以清除炎症因子，这个措施成功率很高7. 如何及时观察病情是否恶化？答案是采用 CT 检查8. 气管插管不是首选，经鼻高流量氧疗是最佳方法9. 病情恶化的患者都在发热，尤其是第 7～14 天，无论使用什么药，病情仍进展，白细胞计数在下降，有时可降至（2～3） ×109/L，此后可出现回升，并且持续升高，呈现细菌感染的特征。抗生素的使用应该加强10. 患者病程的平均时间为 3～4 周，第 2～3 周为高峰期，有些可以到21 天还在进展11. 病毒传染性很强，毒力也非常强，其实不比 SARS 差。本病通常在潜伏期就有传染性，明确的传播途径有呼吸道飞沫和接触传播，并可能通过消化道、母婴和气溶胶等途径传播，有家庭聚集性特征12. 现在的诊疗指南表明治愈的标准是两次核酸检查阴性，但是实际上第三次检查时有部分病例仍呈阳性13. 有部分病例在潜伏期没有症状的情况下，影像学检查却呈阳性。这点要特别注意14. 激素的使用时机可以提前，这样可以缩短病程，减轻病情
一、与其他病毒性肺炎的鉴别诊断（一）流感病毒性肺炎流感病毒属于正黏液病毒科的病
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毒种类，均为单链 RNA 病毒，并根据其内膜系统和核蛋白抗体分为三型（甲型、乙型、丙型），以甲型导致的流感病毒性肺炎常见，如 H1N1、 H5N1、 H7N9 等疾病的早期常表现为气管支气管炎和支气管肺炎，气道壁充血，可见单核细胞肿胀和上皮细胞变性
晚期实质改变表现为弥漫性肺泡损伤的典型特征，肺泡内水肿、出血
影像学表现：
（1）早期从一侧叶开始，进展期双肺逐渐进展，磨玻璃样、斑片状实变影快速融合（代表弥漫性肺泡损伤或双重感染）（2）恢复期病变吸收变淡，出现条索状影、网格影（图 3-1A），背景小叶间隔增厚，以及出现肺气囊、肺气肿（3）最早出现的病灶则最晚吸收（4）一般于 3 周内吸收、纤维化（图 3-1B）
（二）腺病毒性肺炎腺病毒属于哺乳动物腺病毒属，为无包膜的双链 DNA 病毒。腺病毒性肺炎易发生于婴幼儿或免疫功能障碍的人。本病起病急，高热，并发症多
影像学表现：（1）多呈大叶性分布（图 3-2A），实质、间质均受累（2）可有空气潴留征、马赛克样灌注及肺气肿（3）显示类似细菌性肺炎的支气管肺炎征象（肺叶或节段性分
布），如腺泡结节、 GGO、实变等（图 3-2B）（4）后遗症：闭塞性细支气管炎、支气管扩张、肺纤维化、单侧透明肺等
（三）呼吸道合胞病毒性肺炎呼吸道合胞病毒（RSV）是引起婴幼儿下呼吸道感染的最常见病毒，成人少见在所有年龄段，人 RSV 感染都会导致细支气管炎、肺炎和哮喘
影像学表现：
（1）病变以气道为中心进行分布，支气管周围可见小叶中心结节（图 3-3A），气腔实变，有磨玻璃样影（2）伴有树芽征（图 3-3B）和支气管壁增厚
（四）人鼻病毒性肺炎
人鼻病毒（A、 B、 C）属于小 RNA 病毒科，是呼吸道感染的主要病原体，春季和秋季更常见，免疫功能低下的患者更容易感染，在需要入住 ICU 的重症肺炎患者中，人鼻病毒是最常见的病原体病理机制为呼吸道上皮屏障破坏，导致血管通透性增加，黏液分泌增多
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