钡中毒
钡中毒多为误服引起，胃酸能促进某些钡化合物溶解。钡在各器官有少量沉着，以骨中含量最多，骨中钡有一部分可转变为不溶性的硫酸盐。钡中毒初期有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠刺激症状。以后也可能产生麻痹，并有面部青紫，四肢发冷、出冷汗、肌肉震颤、抽搐、舌肌及咽喉麻痹而发生语言障碍。 病原简介
钡，原子序数56，原子量137.327，是碱土金属中最活泼的元素，元素名来源于希腊文，原意是“重的”。1774年瑞典化学家舍勒在软锰矿中发现钡，1808年英国化学家戴维通过电离分解出金属钡。钡在地壳中的含量为0.05%，主要矿物有重晶石和毒重石。
金属钡
钡是银白金属，熔点725°C，沸点1140°C，密度3.51克/厘米³。
钡在于自然界以重晶石（BaSO4）和毒重石（BaCO3）的形式存在。金属钡主要用作制造合
金。
钡能与卤素和氧直接反应；钡粉在潮湿空气中能自燃，所以一般保存在煤油中；钡与水猛烈反应，生成氢氧化钡和氢；加热下能与氢、硫、氮、碳作用；除难溶的硫酸钡外，所有钡的化合物都有毒。
钡及其化合物用途甚广，常见钡盐有硫酸钡、碳酸钡、氯化钡、硫化钡、硝酸钡、氧化钡等。除硫酸钡外，其他钡盐均有毒性。脱毛药中含有的硫化钡，防治农业害虫剂或杀鼠药中含有的氯化钡、碳酸钡等，皆为可溶性钡盐，其毒性甚强，不慎而被小儿误食，可致钡中毒（barium poisoning）。曾有将氯化钡误作白矾制作油条、面饼等食品，以及将碳酸钡误作熟石膏放入豆浆中，引起很多人中毒。X线造影用的硫酸钡
不纯或以其他钡盐误作硫酸钡应用均可导致中毒事故。亦有误将实验室用的氯化钾（掺含钡盐）配制用药作静脉滴注导致中毒死亡的报道。 中毒途径
1 钡矿开采、冶炼、制造、使用钡化合物过程中也都可接触钡。
2 职业中毒主要由于呼吸道吸入引起，可有部分经咽入胃；非职业中毒主要由消化道摄食所致。液态可溶性钡化合物可经创伤皮肤吸收,如高温溶液灼伤皮肤,可吸收致中毒。
3 钡中毒多属生产和使用过程中的意外事故，如碳酸钡烘干炉维修时违反操作规程，淬火液爆溅灼伤皮肤，掉入硫化钡或氯化钡池内等。生活性钡中毒大多由误食引起，如将钡盐误作发酵粉、碱面、面粉、明矾等食入。
4 钡的急性中毒多为误服引起。钡及其化合物侵入机体的机体的途径主要是呼吸器官和消化道，如吸入钡盐的粉尘，误服钡类药物及其他情况等等。
毒作用机制
金属钡几乎没有毒性。钡化合物的毒性与其溶解度有关。可溶性钡化合物如氯化钡、硝酸钡、醋酸钡等
钡中毒
剧毒。碳酸钡虽不溶于水,但食入后与胃酸反应,可变成氯化钡而有毒。不溶性钡盐如硫酸钡
无毒。
人口服氯化钡中毒剂量为 0.2～0.5g,致死量为 0.8～0.9g。
中毒机理：钡是一种肌肉毒,大量钡离子进入机体后,对骨骼肌、平滑肌、心肌等各种肌肉组织产生过度的刺激和兴奋作用。兴奋心肌使心肌应激性和传导增强,心跳加快,严重时可转而抑制,产生传导阻滞调味篮,严重的异位心率和心室颤动,以至心室停搏。兴奋血管平滑肌,使血管收缩,尤使小动脉痉挛性收缩,使血压明显升高,晚期可使血管麻痹而出现休克。兴奋胃的平滑肌,使其蠕动亢进。子宫平滑肌的收缩可引起流产。兴奋骨骼肌产生搐搦和颤动,最后导致麻痹性瘫痪。钡中毒时,可能由于钙的转移,使细胞膜的通透性增加,大量钾进入细内,导致血清钾降低,出现低钾血症。
病理生理
凡在水或稀盐酸中可溶解的钡化合物均具毒性，进入人体引起主要表现为胃肠道刺激症状和低钾症候。
钡中毒引起低钾血症的可能机制：钡中毒时，细胞膜上的Na 2K2ATP酶继续活动，故细胞
外液中的钾不断进入细胞，但钾从细胞内流出的孔道被特异地阻断，因而发生低钾血症。
体内分布
钡的可溶性盐类蓄积在各种器官，胃酸能促进某些钡化合物溶解。钡在各器官有少量沉着，以骨中含量最多，骨中钡有一部分可转变为不溶性的硫酸盐。
有人认为主要是骨组织，肌肉储存钡盐情况于开始30小时保持一定量，而后含量逐渐降低，同时储存于骨组织，其中某些含量是不可逆的，肺部亦是重要贮存的组织，肝、肾、脾含量很少，脑、心和毛发实际上不含钡盐。近来生物化学工作者利用放射活化分析（Radioctivation analysis）对37具人的尸体骨组织等进行研究，测定骨灰份中钡含量仅7ppm，软组织灰份为11～24ppm（湿组织），较眼睛其他部分含量为多。
钡盐大部分由粪便排出，小部分从尿中排出，钡与钙不同，其排泄速度，粪便较尿液为快，24小时内约有20%的钡盐自粪中及70%由尿中排出体外。
临床表现
口服可溶性钡盐发生的急性中毒，开始出现胃肠道症状，如口腔、咽喉部及食道等处有干燥和烧灼感，恶
钡中毒引起眩晕
心、呕吐，腹痛、腹泻，排水样血性大便；以后因肠痉挛而致便秘。同时可伴有头痛、眩晕、复视、耳鸣、口唇周围麻木感、刺痛等，由于频繁呕吐和腹泻，常致脱水、电解质紊乱，甚至休克。多量钡离子被吸收入血液后，对病儿全身肌肉细胞产生过度刺激和兴奋作用，致使肌肉发生强烈而持久的痉挛，出现面肌及颈肌紧张，肌肉震颤和抽搐。其他症状尚有心动过速、早搏、心律不齐、血压升高、精神错乱、血钾降低等。严重中毒可引起心室颤动，甚至心搏骤停。部分病儿可因膀胱痉挛而出现尿闭现象。以后并可见进行性肌麻痹，肢体活动障碍，眼睑下垂，瞳孔扩大并失去调节功能，腱反射消失，吞咽障碍，呼吸困难，心率缓慢，血压下降，最后发生昏迷、心力和。由于静脉注射发生中毒时，常不出现胃肠道症状而迅速死于心脏病液压一体升降柱变。
接触反应：出现头晕或头痛，咽干、恶心、轻度腹痛和腹泻等神经及消化系统症状，心电图、血清钾正常，在数小时至两日内可自行恢复。
误服氯化钡中毒初期有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠刺激症状。以后也可能产生麻痹，并有面部青紫，四肢发冷、出冷汗、肌肉震颤、抽搐、舌肌及咽喉麻痹而发生语言障碍。尚可见呼吸困难、眩晕、耳鸣、视力障碍。中毒患者的神智通常是清醒的。
可溶性钡盐吸收迅速，中毒症状发展较快，并可见有血压升高，血钾降低，心律紊乱等中毒性心肌损害。
慢性中毒表现极度软弱、呼吸困难、流涎、口粘液炎症、眼结肠炎、消化不良性腹泻、胃出血、心律不齐、心动过速、血压升高、排尿障碍。有时还有头发及眉毛脱落现象。经常接触重晶石（BaSO4）粉尘，可能引起“肺尘埃沉着症”。
诊断原则
根据确切的接触大量钡化合物的职业史，以肌肉麻痹、心血管损害、低钾血症为主的临床表现，及心电图、血清钾的检查结果，结合现场调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。
诊断及分级标准
一、轻度中毒
除上述症状加重外，并有胸闷、心悸、麻木感、无力，肢体运动力弱，肌力Ⅳ级(见GBZ76),心电图有早期低钾所见或血清钾稍低。
二、中度中毒
肌力Ⅱ～Ⅲ级(见GBZ76)，肌张力降低。心电图、血清钾呈现低钾表现。
三、重度中毒
曝气头 四肢弛张性瘫痪，肌力0～Ⅰ级(见GBZ76)，甚至呼吸肌麻痹。心电图及血清钾显示明显的低钾现象，多伴有严重的心律失常、传导阻滞。
诊断鉴别
与铊中毒相鉴别。铊中毒早期为消化道症状。后期可见神经系统症状：下肢，特别是足部痛觉过敏是铊中
检查诊断
毒周围神经病的早期表现，随后则表现为典型的多发性周围神经病。两根一起塞进来
鉴别诊断还应注意排除周期性麻痹、重症肌无力、进行性肌营养不良、周围神经病、急性多发性神经根炎(Guillain-Barre)等。
硫酸钡在尸体中，可经久不变，检验时如发现有钡存在，不可武断其为钡中毒，必须继续研究其来源为何？并了解该化合物以体种状态侵入体内，系应用药物时混入钡化合物，抑或于死后混入体内，因为天然石灰石有时含有钡盐，普通土壤中也含微量钡盐，从而混入检体亦未可知，故鉴定为钡中毒应以综合诊断方法，全面分析检查结果，慎重处理之。
辅助检查
做心电图、血清钾检查，血清钾有低钾表现作为中度中毒的界限。
钡为金属离子，致死量0.18 g～ 0.19 g，钡离子是一种极强的肌肉毒剂，对平滑肌、骨骼肌及心肌产生过度刺激作用，最后导致麻痹。钡能改变细胞膜的通透性，使钾大量进入细胞内，引起低血钾，如抢救不及时，死亡率很高。
病因一旦明确，宜尽早洗胃，尽早使用硫代硫酸钠解毒药，使其与钡结合成不溶性硫酸钡从肾脏排出, 此乃特效解毒剂。凡遇类似重病人, 首剂量应为1218 g 静注, 因当时诊断未明确, 我们使用剂量偏小。二巯基丙
药物氧浓度传感器
磺酸钠与钡形成络合物, 也起解毒作用。纠正低血钾, 以防止心律失常及加重呼吸肌麻痹。本例在两路1% KCl 补液中，血钾仍呈进行性下降，在心电监护及监测血钾浓度条件下，此时应大胆增加补钾量。但是如此大的补钾量临床应注意， 以防血钾过度升高导致心跳停止对口服中毒病儿，立即探咽导吐；或插入胃管，速将钡剂吸出，并用2％～5％硫酸钠溶液洗胃（如无呼吸抑制，也可用硫酸镁），直至澄清为止；继给牛奶、生蛋清等。同时将硫酸钠（或硫酸镁）10～30g（根据年龄调整剂量）溶于100～250ml水中，1次灌入胃内
（或在洗胃前内服1次），1小时后酌情重复1次，使与可溶性钡盐形成不溶性的硫酸钡。严重中毒病例可用10％硫酸钠溶液5～10ml由静脉徐缓注入，每隔15～30分钟1次，直至症状减退，病情好转时改用5％硫酸钠100ml口服，每日2次。如无静脉注射的硫酸钠溶液，可用5％～10％硫代硫酸钠溶液按10～20mg/kg静脉注射或肌注，每日1～2次。解毒药物中还可酌用二巯基丁二酸钠、二巯基丙磺酸钠或青霉胺等，但疗效都不如硫酸钠确切。在中毒过程中，根据缺钾情况，适当补钾甚为重要。必要时供氧和进行人工呼吸。
原则
一、 立即脱离现场，皮肤灼伤者用2%～5%硫酸钠彻底冲洗后再按灼伤常规处理(见GBZ51)，钡化合物粉尘经呼吸道相消化道进入者，漱口后，口服适量的硫酸钠。
二、 管道内衬对接触反应者和意外事故的接毒人员应密切监护48h，同时给予预防性。
三、特效，首先应及时、足量补钾，在心电图及血清钾严密的监护下进行，直至检测指标恢复正常;然后酌情减量，稳定后停药。同时静注或静滴硫酸钠或硫代硫酸钠。
四、其他急救措施和对症与内科相同。
其他处理
一、轻、中度中毒治愈后，可恢复原工作。
二、 重度中毒治愈后应调离原作业工作。
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并发症
长期接触钡化合物的工人，可出现上呼吸道和眼结膜刺激症状，部分工人可有心脏传导功能障碍。
长期吸入多量的硫酸钡或重晶石矿的微细粉尘后，可发生肺内钡尘沉着症。X线胸片可见两肺均匀的细小致密阴影。但一般无自觉症状。当脱离接触后，有些阴影可缩小变淡。
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抢救关键
口服氯化钡的中毒量为0.2～0.5g，致死量为0.8～4.0g。钡中毒引起低钾血症的可能机制：钡中毒时，细
抢救措施
胞膜上的Na+2K+2ATP酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细胞，但钾从细胞内流出的孔道被特异地阻断，因而发生 低钾血症。
抢救过程中，重点低钾血症，主要是静脉补钾。一般认为静脉补钾时，钾浓度不宜超过40mmol/L(0.3%氯化钾溶液)，最高浓度为60mmol/L。补钾时速度不宜过快，以每小时20～40mmol/L为宜，每日补充氯化钾3～6g；在重度低血钾时，可以在心电图严密监测下，加快补钾速度，但绝对不能以10%氯化钾直接静脉注射。急性钡中毒时，可根据病情适当加大静脉补钾剂量和速度。
预防措施
1、生产设备密闭化，建立车间清扫制度，安装通风除尘设备。
2、严格操作规章制度，工人要有自身防护措施，如佩戴防护面具；培训自救知识，出现症状应迅速脱离现场等。
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