作者简介：何颜霞，女，河北人，教授，主任医师，小儿急救专
业。
何颜霞
（河北省儿童医院急救中心，石家庄!"!!#$）中图分类号：%&’!(")&文献标识码：*
文章编号：$!!&+),")（’!!,）+!’+!!&)+!#
感染性休克是导致小儿危重症死亡的最重要
压或低氧血症阶段死亡，而是死于多系统器官功能爆震弹
衰竭（-./0）
或休克的某一严重并发症。衰竭器官数目愈多，病死率愈高，累及，个以上器官者病死率几乎$!!!。国外文献报道，
败血症和感染性休克患儿多器官功能障碍综合征（-/1.
）指数为#&!、,2!和"3!时，病死率分别为’’(’!、2"!
和3!!［$］
。未合并-/1.的感染性休克患儿无死
亡发生［’］。因此，在感染性休克过程中，尽早
识别和防治脏器功能障碍，是提高抢救成功率，降
低病死率的关键。
!感染性休克与"#$%／"%#&的关系［’
］随着对感染性休克发生机制研究的不断深入，已揭示出炎症免疫反应失控是感染性休克的始动
因素，全身或局部感染时，病原体刺激机体细胞（主
要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核—巨噬细
胞），产生多种促炎和抗炎介质。由于促炎／抗炎平
衡失调，发生全身炎症反应综合征（.4%.
）或代偿性炎症反应综合征（5*%.）。无论是.4%.
金属焊接，还是5*%.，最终均可导致-/1.
，早期尚可恢复，如不及时，则发展为多系统器官功能衰竭导致
死亡。采用-/1.这一概念有利于-./0得到早
期诊断与。
细菌、病毒、真菌等病原体感染引起的.4%.
均称为脓毒血症或败血症（678
696）［,］，使以往细菌在循环血液中生长繁殖才称为“败血症”的概念得到了扩展。从脓毒血症、感染性休克至-/1.
水暖炉
，是一个发生发展的连续过程，感染性休克是-/1.
的一个阶段，一般发生在-/1.之前，
但也可以继发于-/1.或在全过程中反复发生。
-/1.的定义为严重感染、
创伤、休克、大手术等原发病发生’,：后，
机体同时或序贯发生两个或两个以上器官或系统功能障碍的临床综合征。在小儿，脓毒血症、感染性休克是导致-/1.的最 常见原因。(感染性休克脏器受累规律
在感染性休克过程中，系统脏器功能障碍出现的顺序常表现出相对规律性，肺是受累最早、发生频率最高的器官。其他依次为心、胃肠、脑、肾、血液系统、肝［"］。肺功能受损早期表现为急性肺损伤（*;4），进一步加重发展至急性呼吸窘迫综合征（*%1.），出现。如纠正不及时，由于严重低氧血症，内环境紊乱，诱发和加重其他器官功能障碍。有时*%1.和急性心源性肺水肿同时存在，尤其在快速扩容后容易出现此情况，临床上需要仔细鉴别。感染性休克时心功能障碍也是比较突出的问题，无论是否达到心力衰竭的诊断标准，几乎所有患儿都有心动过速、心肌受损，如心肌酶异常，心电图呈现.<+<；改变等。快速扩容阶段容易诱发心
衰，使心源性休克和感染性休克并存。休克时机体为保证心、脑、肺等“重要脏器”的血液供应，大量以缩血管功能为主的神经体液因素，首先引起胃肠、皮肤等“次要脏器”血管强烈收缩，使胃肠黏膜很早遭受缺血缺氧损伤，在临床上出现明显腹胀、呕吐、麻痹性肠梗阻之前，胃肠功能障碍往往已经发生。同时胃肠屏障功能亦遭受破坏，引起肠道细菌移位，导致肠源性败血症和内毒素血症，使病情恶化。我院对$#"例-/1.患儿的临床观察分析发现：腹胀并非一定是胃肠功能障碍的首发症状，胃管内抽出咖啡样液体常为临床最早发现，部分患儿虽然已有胃出血，却呈现腹部凹陷。合并胃肠功能障碍的患儿病死率（2’("!）明显高于未合并胃肠功能障碍患儿（#2(3!）。临床仅表现为应激性溃疡，病变多为可逆性，出现严重麻痹性肠梗阻时则预后很差。肝功能衰竭儿科发生率相对较低，但肝功能异常并不少见。血液系统功能障碍以弥漫性血管内凝血（145）最为严重、棘手。过去曾认为145是感染性休克的终末阶段，近年来发现，感染、.4%.、-/1.
过程中几乎从始至终都伴随凝血和纤溶功能异常。145是.4%.和-/1.整个病理过程的一部分，
早期临床无明显表现，目前仍缺乏适于临床广泛应用的早期实验室诊断方法。待出现临床表现和达到传统实验室诊断标准时，往往很困难。 nand闪存休克时肾脏也为机体首先“牺牲”的“脏器”之・
)&・小儿急救医学’!!，年，月第$$卷第’期=7>9?@A 9B C D 7A E 7F B G -7>9B 9F 7，*8
A 9H ’!!,，I J H K $$，L J K ’
一，因优先心脑重要器官供血，肾血管强烈收缩而出现少尿。在休克尚未纠正阶段，如果血生化无异常变化，单凭尿量多少，肾功能障碍不易判断。很多情况是休克纠正后仍持续少尿或无尿，继而发生氮质血症，才确诊为肾功能衰竭。有时休克虽然纠正，但患儿最终死于急性肾功能衰竭。故在抗休克一开始就要十分重视保护肾功能。
我院危重患儿的临床资料表明，危重患儿合并脑功能障碍时病死率明显增加［!］。感染性休克时脑灌注不足、脑缺血缺氧、内源性和外源性炎症介质、代谢紊乱、神经递质的毒性刺激等多种因素导致急性脑水肿、脑功能障碍。尤其是中毒性痢疾、暴发性流脑时脑水肿发生的早且严重。临床常见的表现是从神志淡漠很快进入昏迷，或惊厥后转入昏迷，并出现相应的颅高压体征。在抢救休克过程中，脑水肿和休克常交替成为的主要矛盾。
!中应注意的问题
感染性休克患儿一旦发生"#$%，病情凶险，进展迅速，"%#&阶段再作出诊断往往为时己晚。因此，对危重患儿进行全面、仔细、严密的监测，反复动态评估各脏器功能和效果，及早发现脏器功能异常，是使感染性休克脏器功能障碍得到及时有效的前题。关键是要对休克的发生和病情的发展变化有预见性。临床工作中容易出现的问题是对休克和"#$%的发生缺乏警惕性。当感染性休克出现典
型临床表现时，往往病情急转直下，不易控制。血压不能作为诊断早期休克的指标，要特别重视休克代偿期的临床表现，如呼吸、心率加速、精神萎靡、过度通气，此时血压可正常或偏高，但脉压差可以变小。在有%’(%表现时，即应注意"#$%的诊断和，不要过分追求"%#&的诊断标准。单一脏器功能障碍或衰竭得不到及时控制，易向多脏器功能障碍或衰竭发展。因此，对休克患儿任何脏器功能的轻微异常都应引起高度重视。目前还没有任何一种疗法能够解决"#$%的所有问题，在过程中考虑不周、措施不得力、顾此失彼、过度等不适宜的，均可导致医源性"#$%，或使已存在的"#$%恶化。针对某一脏器或某一问题的措施，如果不能掌握恰到好处，可能又会引起新的问题或对其他脏器不利。例如，在纠正休克阶段，大量快速输液诱发心力衰竭、心源性肺水肿、加重脑水肿；当针对心衰和脑水肿限制液体入量时又可能导致低血容量休克；应用缩血管药物提高血压时，肾血管过度收缩导致肾功能衰竭；应用肾上腺皮质激素控制%’(%，诱发或加重应激性溃疡，降低机体免疫力继发新的感染等。这些中的矛盾在制定方案时要全面考虑，抓住
主要矛盾，综合施治。
"防治
)*+监测感染性休克脏器功能障碍的重在
预防。准确、安全监测是休克成功的基础。监测内容应包括血流动力学、内环境、脏器灌注和脏
器功能四个方面。重点观察项目是神志、面、四肢温度、毛细血管再充盈时间、体温、呼吸、脉搏、心率（包括心律、心音强度）、血压、尿量、血小板计数、电解质、心电图、血气分析、中心静脉压（有条件可作%,-./0-.1导管监测肺毛细血管楔压）、肝肾功能、凝血和纤溶系统指标。根据病情变化，随时调整方案，及早进行器官功能支持。
)*2针对休克和原发病的综合包括尽早纠正休克，改善各器官血液灌注，合理应用抗生素，及时清除感染灶，中和毒素和炎症介质，清除自由基，免疫营养支持等综合措施。
)*3早期器官系统功能支持
)*3*+呼吸支持对休克患儿无论是否已发生呼吸功能障碍，都应确保呼吸道通畅、积极供氧、尽早给予呼吸支持。一般方法吸氧后，4-#
2
达不到!5 !657789时，应给予鼻塞或面罩无创持续正压
给氧（:;4<4），一般压力控制在3!!=78
2
#，观
偏心轮察+>!357?.，如4-#
2
仍达不到>57789，则应立即气管插管，机械通气［6］，或患儿有呼吸表浅、急促或困难，尽管血氧在理想范围，也应尽早气管插管，机械通气。在机械通气时需选择通气模式和参数，使患儿自主呼吸完全与呼吸机合拍，以维持最佳氧运输和动脉氧合。
)*3*2心血管功能支持心血管功能支持是以补充血容量开始的，如有前后负荷增加或心肌收缩力减弱，可慎用正性肌力药和血管活。目前主张先用非洋地黄类、具有正性肌力作用的血管活物。多巴胺和多巴酚丁胺常为首选，两药常用剂量均为3!>"9／（@9・7?.），最高不超过+5"9／（@9・7?.）。如心功能不能改善，尤其在快速扩容后出现明显心率增快，应及时应用洋地黄类正性肌力药物。常用西地兰，饱和量!2岁5*5379／@9，"2岁5*5279／@9，先用半量，余量分2次，每!小时一次，稀释静注。中心静脉压或肺毛细血管楔压升高或临床考虑有前负荷增加时，应用血管活。应用血管扩张药须注意：#在扩容的基础上用药；$从小剂量开始，在监测血压的同时，逐步升、降调节给药速度；%一般须与正性肌力药物联合应用；&长期应用可产生耐受现象，一般持续应用不超过6!+5A。严重心功能障碍，经上述不能改善时可试用氨力农或米力农。负荷量5*6>79／@9，维持
量>!+>"9／（@9・7?.）。应用过程中须注意血
・
5
B
・小儿急救医学255)年)月第++卷第2期4C A?-D E?=F7C E9C.=G"C A?=?.C，<H E?I255)，J K I L++，:K L2
容量不足或剂量过大可引起血压下降。机械通气时注意高!""!或高!#!对回心血量的影响。有心肌受损者适当应用能量合剂或$，%&二磷酸果糖。’()()防治脑水肿维持血压正常，保证有效脑灌注，头部低温、及时控制惊厥及发热，维持正常氧合，对预防脑水肿非常重要。发生脑水肿、颅高压时，*+!甘露醇为首选脱水剂，一般用量每次+(, !$-／.-，$,!)+/01内静注，每’!%小时一次。存在心肾功能衰竭时应用较小剂量，+(*,!+(,-／.-。速度应较慢（’,/01内注入），新生儿则应更慢。对心衰、肺水肿、尿少的患儿适合先用速尿后再用甘露醇。考虑存在血液渗透压低，有效循环血量不足情况，应用白蛋白$-／.-，可起到降低颅内压和增加血容量双重作用。
’()(’胃肠功能障碍每个患儿无论是否出现胃肠功能障碍的表现，均应置胃管，以便及时发现胃内出血。
在综合感染性休克的基础上，主要采取以下措施："合理禁食，胃肠减压，及时饮食。腹胀持续存在，进食后腹胀加重或有胃潴留，上消化道出血时，暂时禁食，保留胃管定时开放抽出气体。病情好转后及时饮食，不能口服者鼻饲喂养；#应用小剂量多巴胺［*!)$-／（.-・/01）］，酚妥拉明［* !$+$-／（.-・/01）］改善肠道微循环；%保护胃黏膜、止血、抗酸。思密达除了保护胃黏膜，还可吸附细菌毒素。已有胃黏膜出血，首先用+!’2生理盐水洗胃，出血重者可用去甲肾上腺素盐水洗胃。之后云南白药+(*,／.-、西米替丁$+/-／.-胃管注入，每3小时一次；&肛管排气或生理盐水灌肠刺激结肠蠕动；’选择性肠道清洁疗法：首先用生理盐水回流清洁洗肠。选择肠道不吸收抗生素鼻饲，如可利迈仙（多黏菌素"）,!3万4／.-，每3! $*小时一次，连用)5；(给予微生态制剂，调节肠道菌。避免滥用抗生素，不常规应用抗厌氧菌药物，也是保护肠道正常菌的重要方面。
’()(,6#76#7的关键是在“早”字上下工夫。严重感染、休克患儿在典型6#7症状出现前，即可给予小剂量肝素预防性。我院采用的具体方案：肝素钙$+!$,4／.-，皮下注射，%8$次。或同样剂量肝素钠加入生理盐水内静脉点滴（点滴时间持续*8以上），%8$次。该用药方法无引发出血的危险，无需监测凝血功能。我院自$99，年以来采用此方法预防危重患儿6#7的发生，取得良好效果。如确定为6#7，则给予肝素化，在高凝阶段（试管法凝血时间!)/01），无出血现象，以肝素为主。剂量为,+!$++4／.-，加入生理盐水内，*!’8内静脉点滴，’!%8一次。在下一次给药前测试管法凝血时间，根据试管法凝血时间，调整肝素用量，维持试管法凝血时间$,!$3 /01（国外*+!)+/01）。此阶段禁忌输
血。在低凝阶段（试管法凝血时间"$*/01）有轻度出血现象，继用肝素，并输肝素化新鲜血或血浆（加肝素,4／/:）$次，以补充凝血因子及血小板。在纤溶亢进阶段（临床表现出血不止），减少肝素用量至*,!,+4／.-，加用抗纤溶药物。如%&氨基已酸，每次+($／.-，或对羧基苄胺（止血芳酸），每次$+/-／.-，或止血环酸，每次$+/-／.-，加入小壶或液体内静滴，’!%8$次。肝素效果不佳时，可能存在抗凝血酶)不足，需补充抗凝血酶)（$,++! $++++4）静滴，每日$次，与肝素同时应用效果更好。严重血小板减少!,+;$+9／<，可输注血小板悬液。有条件者还可补充凝血因子。
’()(%肾功能障碍在纠正休克一开始就要保护肾功能，避免单靠升压药维持血压，避免使用肾毒物，密切监测尿量。早期应用利尿剂对预防急性肾功能衰竭有良好作用。渗透性利尿剂有一定危险性，主要选用袢利尿剂。在补足血容量后，如尿量仍少［!$/:／（.-・8）］，即可应用速尿$/-／.-，+(,8后仍无尿，剂量加倍重复使用，可用’!，次，总量不超过$+/-／.-［)］。己确定肾衰时必须严格限制液体入量。计算公式为’++/:／/*=显性失水=尿量。同时注意纠正高血钾及代谢性酸中毒。保守无效时可进行腹膜透析或连续肾替代疗法。近年文献报道，连续肾替代疗法在预防和>?6@方面取得较好效果［3］。该疗法包括持续静脉血液滤过（7A A B）、持续静静脉血液滤过透析（7A A B6）、血液灌流（B!）和血浆置换（!"）等一系列血液净化技术。但应用的很多细节问题，还需更多临床研究。
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（收稿日期：*++’&+$&+*）（本文编辑：梁丽）
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m1卡小儿急救医学*++’年’月第$$卷第*期!H50M N L0O"/H L-H1O P>H50O01H，E I L0:*++’，A D:G$$，Y D G*
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