中国组织化学与细胞化学杂志CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISTRY AND CYTOCHEMISTRY第29卷第6期2020年12月V ol.29.No.6December.2020〔收稿日期〕2020-07-06  〔修回日期〕2020-12-09〔作者简介〕柳月霞，女（1983年），汉族，本科三等残废*通讯作者(To whom correspondence

孔（重复孔）实验分组：正常对照组：（加等体积的培养液葡萄糖５ｍｍｏＬ／Ｌ）；高糖组：（葡萄糖３０ｍｍｏｌ／Ｌ）；甘露醇组：（葡萄糖５ｍｍｏｌ／Ｌ，甘露醇２５ｒｅｔｏｏｌ／Ｌ）；高糖十脂质体（Ｌｉｐｏ）组：（ＬｉｐｏｆｅｃｔＡＭＩＮＥ２０ｍｌ／Ｌ，体积比）。分别按上述条件于３７％，９５％湿度，５％ＣＯ：的条件培养箱中连续培养。在培养后的２４小时、４８小时、７２小时、４天、５天收集上清，将其在一７０℃

■论著・光生物调节作用对高糖环境下成骨细胞影响的体外实验研究*王欢欢萇彪李炜温宁【摘要】目的：研究高糖环境下光生物调节作用对成骨细胞增殖、分化的影响。方法：将成骨前体细胞MC3T3-E1分为对照组、光照组、高糖组和高糖+光照组，首先用CCK-8法检测各组24h、48h和72h的细胞活力，然后检测14天碱性磷酸酶染情况及其活性，并对21天钙结节进行茜素红染并半定量分析，实时荧光定量PCR检测21

戒糖是戒哪些食物戒糖后皮肤多久能变好伸缩式雨棚这几天女朋友糖也不吃了，奶茶也不喝了，我就问她怎么了，她说要戒糖要养生，我有点迷惑了:戒糖连奶茶也要戒吗，戒糖是戒哪些食物呢？牙箱一、戒果汁许多人觉得水果是天然健康的，榨成果汁自然也是健康的，其实不然，新鲜水果含有丰富的膳食纤维、葡萄糖、维他命以及其他矿物质，但是经过榨汁加工后，细胞结构被破坏，膳食纤维等大部分营养物质受到损害，没有了纤维的消化，糖分直

石大科技马氏漏斗粘度计ＮＡＤＰＨ氧化酶4在高糖促进ＨＵＶＥＣｓ内活性氧产生机制中的作用 目的：研究在高浓度葡萄糖刺激状态下，人脐静脉内皮细胞（HUVECs）内活性氧的主要来源。方法：医院阻尼器Ⅱ型胶原酶消化法分离培养人脐静脉内皮细胞，流式细胞术检测细胞内活性氧的生成，RT-PCR及Western blot检测细胞内NADPH氧化酶4（NOX4）的表达。结果：高糖处理HUVECs后细胞内ROS升高、

61重庆医学2022年1月第51卷第1期论著㊃基础研究d o i:10.3969/j.i s s n.1671-8348.2022.01.004网络首发h t t p s://k n s.c n k i.n e t/k c m s/d e t a i l/20211020.1511.002.h t m l(2021-10-25)高脂高糖饮食联合S T Z诱导C57B l/6J品

网络出版时间：２０２１－２－２５１６：５６　网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ．２０２１０２２５．１５３５．０３４．ｈｔｍｌＮｒｆ２／ＨＯ １／ＧＰＸ４对高糖诱导足细胞铁死亡的影响及小檗碱的干预机制研究关锡梅１，解勇圣２，倪伟建３，４，唐丽琴４（１．安徽中医药大学药学院，安徽合肥　２３００１２；２．中国科学技术大学生命科学与医学部，安

·2026·www.chinagp  E-mail:zgqkyx@chinagp·证据·标准·指南·饮食因素对糖尿病影响的国外研究述略酚醛模塑料刘雅芳1，刘琳1，艾思睿1，杜丽坤2*【摘要】　饮食是糖尿病发病和血糖控制中的一个至关重要的因素。大量研究显示，高糖、高脂饮食对1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）发病率及血糖控制均有重要影响，而控

2种高脂血症大鼠模型比较严家荣;王弋;刘盛来;黄小琼;李金凤;邝少松【摘 要】Objective To compare two methods for the preparation of hyperlipidemia rat model,in order to provide a better animal model for the prevention and treatment of hy

高糖高脂饮食诱导大鼠代谢综合征模型并发阿尔茨海默样变牛利;韩德五;许瑞龄;周鑫;屈重霄【摘 要】Objectives To explore the relativity between Alzheimer ’ s disease ( AD)-like lesions and metabolic syndrome models induced by high-sugar high-fat diet

小肠ICC的分离和培养及高糖对体外培养的Cajal间质细胞P2X7嘌呤能受体表达的影响摘 要研究背景：胃肠动力障碍是糖尿病(diabetes mellitus，DM)的一个慢性并发症，发病率较高。目前为止，其发病机制尚不明确，一般认为糖尿病胃动力障碍主要与DM自主神经病变和胃肠激素失衡有关, 而DM的代谢紊乱, 特别是糖代谢紊乱可能是产生本症的基础。现在其限于对症，效果欠佳。因此，进一步研

异性糖蛋白，称为PCX，肾脏疾病足细胞损伤、脱落,PCX 随之 从尿液中排出，因此检测尿液PCX 可以间接反映肾小球滤过 膜的损伤。研究发现[15]，在初诊2型糖尿病患者，尿白蛋白尚未发生改变时，尿PCX 已较正常对照组明显升高。这提示在DN 早期已经存在足细胞的损伤，尿PCX 的检测可早于尿蛋白的检出。本课题组人员之前一项研究发现U 3],DN3 ~4期患者 尿液PCX 水平与24 h 尿蛋白水

细胞与分子生物学PTEN/mTOR通路在高糖诱导的人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo凋亡中的作用机制探讨彭青，温彦静△，李茜，李曼，常美英两少一宽摘要：目的探讨高糖诱导人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo凋亡的相关机制。方法体外培养人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo，分为空白对照组、高糖组、NC组（阴性对照组）、第10号染体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因（PTEN）-siRNA