(19)中华人民共和国国家知识产权局(12)发明专利说明书(10)申请公布号 CN 113440524 A(43)申请公布日 2021.09.28(21)申请号 CN202110716934.5(22)申请日 2021.06.28(71)申请人 成都第一制药有限公司    地址 611900 四川省成都市彭州市天彭镇东三环路二段133号(72)发明人 刘昭华 吴庆江 马建强 宋

(19)中华人民共和国国家知识产权局(12)发明专利申请(10)申请公布号 (43)申请公布日 (21)申请号 201811093371.3(22)申请日 2018.09.19(71)申请人 南开大学地址 300071 天津市南开区卫津路94号(72)发明人 周红刚　李宵鹤　吕紫薇　(74)专利代理机构 天津滨海科纬知识产权代理有限公司 12211代理人 李纳(51)Int.Cl.A61K&nbs

(19)中华人民共和国国家知识产权局(12)发明专利申请(10)申请公布号 (43)申请公布日 (21)申请号 202010666765.4(22)申请日 2020.07.13(71)申请人 南京赛尔健生物技术有限 211199 江苏省南京市江宁区兴民北路42号江宁高新园(72)发明人 于海涛　杨晓旭　(51)Int.Cl.A61K  31/56(2006.01)A61P&nbs

２０２１年１２月　第２７期综述及个案报道浅谈“与肺纤维化疾病发生发展相关细胞因子”的探究周平昆明医科大学海源学院，云南 昆明 651701【摘要】当前，肺纤维化的研究热门仍集中在对细胞因子的研究上面。本研究将通过对与肺纤维化发生发展相关的细胞因子的初步探究，认识它们在PF发生发展中的相互作用，力争为PF的发病机制和开辟新的途径。【关键词】肺纤维化 发生发展相关的细胞因子[中图分类号]R653.

丹参抗肺纤维化的系统综述导读肺纤维化是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱导致肺间质纤维化为特征的疾病，其引起肺容量的减少和限制性的通气障碍，最终导致低氧血症及。在临床指南中，常采用尼达尼布或吡非尼酮进行，两种药物均可减缓病情进展，但不能停止或逆转纤维化，可能会引起多种毒副反应。公元184年-220年，在《名医别录》中记载丹参其功在于活血行血，具有活血散瘀的功效。现代医学研究发现，丹参活性成分

TGF-β1诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞向间质什么是经济新闻细胞转变复里爹Un撮iv(医学版)2..7Mar,34FudanUnivJMedSci(2), (223)TGF—pl诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞血神经向间质细胞转变徐国萍徐璨达李海霞陈琦赵仲华刁自强许祖德(复旦大学上海医学院病理学系上海200032)【摘要】目的检测转化生长因子(TGF-131)能否在体外诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞一间质细胞转变(epit

ＤＯＩ:１０ １５９７２/ｊ ｃｎｋｉ ４３￣１５０９/ｒ ２０１８ ０５ ００９论著：基础医学收稿日期:２０１８－０１－０８ꎻ修回日期:２０１８－０８－０１尼达尼布脂质体肺纤维化大鼠效果及其机制史玲玲ꎬ白㊀芳(西安交通大学第一附属医院消毒供应科ꎬ陕西西安７１００６１)摘㊀要:㊀为了观察尼达尼布脂质体肺纤维化大鼠效果及其对血清羟脯氨酸㊁前列腺素Ｅ２水平及自主活动次数的影响ꎮ肺纤维化大鼠予以

肺纤维化患者吸氧时需要注意的事项文化眼光肺纤维化，即肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化；即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。肺纤维化多在40-50岁发病，男性多发于女性。呼吸困难是肺纤维化最常见症状。轻度肺纤维化时，呼吸困难仅在剧烈活动时出现，因此常常被忽视或误诊为其他疾病。当肺纤维化进展时，

肺纤维化患者在严寒季节注意保暖，可以控制病情发展肺纤维化，疾病名称，即肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化；即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。白喉毒素乌兹别克斯坦电影>日本之家肺纤维化多在40-50岁发病，男性多发于女性。呼吸困难是肺纤维化最常见症状。轻度肺纤维化时，呼吸困难仅在剧烈活动时出现

肺间质纤维化，老中医来了肺纤维化是指肺内的气管旁边，肺实质、肺间质，尤其是肺间质，纤维组织渗出增多，导致纤维组织增多后，弹性纤维的功能减弱。肺纤维化是肺间质的不可逆性的病变，需要早发现、早。【陈银魁教授简介】老师的味道>赤麂肺纤维化的症状有呼吸困难、缺氧、气短、咳嗽、咯痰、口唇紫绀等。肺纤维化后，肺弹性减退。吸气，呼气，不能正常自主地进行，出现吸气、呼气的容量减少，导致缺氧气短的症状。同时刺激

中国药理学通报ChOese PhopncologicO Bulletin2424Dec；36(12):1737〜43-1737•网络出版时间：2420-12-312：10网络出版地址/ttys：//kps.cukh uemkcms/0e/il/34.1036.R.04201242.1317.234.htmlLncRNA GAS5通过miR-29/ADAMTSP途径抑制大鼠肺纤维化刘理静22，钱红5

MUC5B启动子rsa5705950、rs868903基因多态性与特发性肺纤维化的相关性研究宋永娜王林纳翟建霞董润祖翡翠焦晓琪陈秋生【摘要】目的探讨MUC5B启动子d3*******、d868903基因多态性与特发性肺纤维化((PF-患病风险及预后的关系。方法选取2014年8月至2013年3月于我院确诊的IPF患者114例作为病例组，另随机选择同期健康体检者100例作为对照组。采用PCR法检测所有

生物标志物在特发性肺纤维化中的研究进展沈怡I>2李雅倩1胡晓燕2严辰希2陈学远1特发性肺纤维化(Idiopathic pulmona/fibrosis, IPF)是一种发病机制不明，慢性进行性的纤维化肺部疾病，临床表现为进行性加重的呼吸困难、持续性干咳、限制性通气功能障碍，最后因而死亡。近年来，随着对IPF发病机制研究的深入，越来越多的细胞因子被发现与ILF有关联，已有提议将研究较为

基质金属蛋白酶及其抑制剂与肺纤维化的研究进展【摘  要】肺纤维化的发生是一个极其复杂的过程，细胞外基质的合成和降解失衡可最终导致肺纤维化的发生。基质金属蛋白酶及其基质金属蛋白酶抑制剂是降解过程中主要调节因素。本文试就mmps储位管理／timps与肺纤维化的关系作一简要的综述。【关键词】肺纤维化；细胞外基质；基质金属蛋白酶；基质金属蛋白酶抑制剂【中图分类号】r 285.5  &n

专利名称：一种特发性肺纤维化药物组合及其应用专利类型：发明专利发明人：冯靖，曹洁，刘娜娜，魏路清，宁文申请号：CN201911142214.1申请日：20191120公开号：CN112823795A公开日：20210521专利内容由知识产权出版社提供摘要：本发明公开了一种特发性肺纤维化药物组合及其应用，一种抗特发性肺纤维化药物组合，包括吡非尼酮、右美沙芬。所述吡非尼酮200‑600mg，所述右美沙