睡眠呼吸暂停低通气综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。

1965年在法国，Gastaut、Tasinard、Duren和德国的Jung、Kuhio等通过多导睡眠图证实了呼吸暂停及低通气的存在，并首先对阻塞型睡眠呼吸暂停综合征作了比较系统的报道，发现皮克维克综合征患者睡眠过程中反复出现呼吸暂停，从而认识到睡眠呼吸暂停低通气综合征与皮克维克综合征之间还是有一定区别的。1978年，吉尔米诺尔特(Guillerninault)等首次提出了睡眠呼吸暂停低通气综合征的概念。

【定义和分类】

（一）定义

睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea

hypopnea index, AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％或微醒觉，（它包括三个特点之一：气流明显减少大于50%；气流中度减少小于50%并伴有氧去饱和度大于4%；或气流中度减少小于50%，伴有脑电图出现微觉醒）睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。

（二）分类

根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢型（CSAS）, 阻塞型（OSAS）,

混合型（MSAS）。中枢型指呼吸暂停过程中呼吸动力消失；阻塞型指呼吸暂停过程中呼吸动力仍然存在；混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点，后半部分为阻塞型特点。如图2-13-1，三种类型中以阻塞型最常见，目前把阻塞型和混合型两种类型统称为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。

【流行病学】

以OSAHS为例，在40岁以上人中，美国患病率为2％-4 %，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙1.2％-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3 %-4.2%，我国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81％。

【危险因素】

一般说来，嗜睡和睡眠呼吸暂停的严重程度直接相关。一个标准的评分系统ESS（The Epworth Sleepiness Scale）是临床评价嗜睡自我分级的一项有用工具（见表）。

ESS（The Epworth Sleepiness Scale）评分系统

选择最适合于每种情况的数字：0=从不打吨；1=轻微打吨；2=中度打吨；3=高度打吨

情况

坐着或阅读时

看电视时

在一个没有吸引力的公共场合(如戏院或会议)

在车里作为乘客，一小时没有休息

在下午躺下休息，当周围情况允许时

坐着并同某人谈话

在午饭后安静的坐着，没有喝酒

在汽车里，若堵车停止几分钟

一般认为，如超过10分则为异常。

一、鼻腔疾病 引起鼻阻力增加的各种疾病，可能是OSAHS发病的独立的危险因素，这些疾病包括鼻瓣区狭窄、鼻中隔偏曲、慢性肥厚性鼻炎、过敏性鼻炎、鼻息肉、鼻腔肿瘤及鼻腔闭锁等。

二、咽部疾病与异常 咽在解剖学上包括鼻咽、口咽和喉咽，现多认为OSAHS患者呼吸暂停的阻塞部位主要位于咽平面，部分患者合并有舌根平面的阻塞，鼻咽部阻塞少见。患者首发的阻塞部位为腭咽平面（硬腭后气道或称为软腭后区）。 气道阻塞主要由气道狭窄及睡眠时气道塌陷性增加两方面因素引起，很多咽部疾病与异常可以导致气道狭窄，成为OSAHS潜在的危险因素：扁桃体、腺样体肥大（是儿童OSAHS最主要最重要的病因）；口咽腔狭小（包括舌体肥大、悬雍垂肥大、咽侧壁肥厚等软组织性狭窄）；舌体肥大；喉咽疾病（喉咽由于舌骨及喉软骨的支架作用，发生气道塌陷与阻塞相对较少，喉咽气道狭窄疾病包括会厌囊肿及其他良性肿瘤、声门上水肿等。舌根淋巴组织增生、舌根良性肿瘤或舌甲状腺、舌甲囊肿等可以引起喉咽水平的阻塞。

三、颅面发育异常 小下颌畸形、下颌后缩畸形、舌骨位置异常等。

四、遗传因素 家族集结现象，这种现象可能归因于肥胖的遗传性。

五、内分泌疾病 甲状腺机能减退；肢端肥大症；瘦素代谢异常；糖尿病。

六、肥胖 尽管肥胖与OSAHS发病有关，但BMI指数数与OSAHS的严重程度，即AHI指数并无相关性，可能的解释是，BMI指数只代表了身高与体重，并没有表示出机体肌肉与脂肪的比例以及脂肪组织的分布。有作者报道，肥胖者颈围与AHI指数有相关性，认为颈围> 43 cm者，可以估计AHI指数>15；也有认为，腰围/臀围比例对患者的病情有指示作用。肥胖者易患OSAHS可能的原因包括脂肪组织在咽部软组织中堆积、侵占上气道空间，导致上气道评分

狭窄;也有认为，肥胖者脂肪组织在咽部的堆积只是改变了咽气道的形状，将正常人长轴为横向的咽腔变形为长轴为前后向，而气道横截面并无明显减少脂肪在软组织中的堆积也可能减弱咽壁软组织的硬度，导致睡眠时的易塌陷性。

七、酗酒 酒精可抑制中枢神经系统对低氧和高二氧化碳的敏感性，降低呼吸调节功能，酒精亦可导致肌肉松弛，肌张力下降，反应迟钝，舌根后坠，引起或加重上气道阻塞睡前饮酒可使单纯性打鼾患者出现阻塞性呼吸暂停，

使OSAHS患者的呼吸暂停时间和频率增加，唤醒反应受到抑制。

【病因和发病机制】

目前认为，睡眠不是同一现象，而是分为非快速动眼(N-REM)或称安静睡眠，和快速动眼睡眠(REM)又称积极睡眠及微醒觉。正常成人N-REM和REM睡眠呈周期性改变，REM睡眠每次持续约10~20分钟，发生在入睡90~120分钟。呼吸暂停或低通气在N-REM浅睡期，脑电图(EEG)可出现微醒觉改变。N-REM和REM睡眠对呼吸产生种种重要的生理影响，特别是影响呼吸驱动的稳定性和通气的机制。整夜睡眠中，NREM睡眠和REM睡眠大约以90～100分钟的间歇交替出现，这种周期性变化称为睡眠周期。当人们入睡后首先进入NREM睡眠，按1→2→3→4→3→2→1的顺序，接着出现REM睡眠，完成第一个睡眠周期，持续时问约90分钟，整夜睡眠中出现6～7次上述周期变化。一般于NREM睡眠持续60～100分钟后出现第一次REM睡眠期。每次REM睡眠约持续20分钟，整夜睡眠中出现5～6次。一个睡眠周期中并不一定含有所有阶段的睡眠；有时甚至在整夜睡眠中REM睡眠可缺如。在整个睡眠中的NREM

3～4期睡眠多出现在睡眠的前半部，而REM睡眠主要见于后半部。

上气道的大小在呼吸周期中是不同的。在清醒期，呼吸期间上气道的大小的改变，在四个不同的时期不同。在第1阶段，在吸气的初始，上气道的面积增加，反映了在吸气开始时上气道扩张肌的活动。在第2阶段，在整个吸气的其他阶段，上气道的面积保持相对恒定。所以，负的腔内压（使气道塌陷的力量）和气道扩张肌（使气道扩张的力量）之间出现平衡。第3阶段，呼气开始。此时气道扩张肌活动减少，气道增宽。可能是因为在呼吸开始时，腔内呈正压。第4阶段，呼气末气道而积迅速减少。腔内正压（在呼气的开始，或3阶段）或气道扩张肌的活动（在吸气期间，或第l和2阶段）均不能保持气道开放。因此，在呼气末，气道尤其易于塌陷。据报道，睡眠呼吸暂停患者的气道闭合出现在呼气相。

睡眠较醒觉时通气量下降1～2L/min；PaCO2增高2～8mmHg；动脉血氧分压（PaO2）下降5～10mmHg。正常人睡眠时肋间肌活性下降，全身肌张力抑制，横隔肌抑制，胸腹肌联合活动降低。因此，可引起通气进一步下降，功能残气可能减少。睡眠较醒觉时上气道阻力增高，REM睡眠时增加更明显。

在原发性肺泡低通气病人，醒觉刺激撤除，能引起大量的低通气或呼吸暂停。横膈肌乏力或瘫痪，肋间肌和辅助呼吸肌在REM睡眠期被抑制，可引起大量的低通气。在咽腔结构小的病人REM睡眠期上气道肌活动抑制，则可发生上气道塌陷，发生阻塞性睡眠呼吸暂停。

微醒觉反应：从睡眠到觉醒或微觉醒是皮质和网状结构对呼吸刺激的反应活动，是有关睡眠呼吸紊乱反应的一个重要组成部分，产生反应的生理影响是复杂的，在呼吸暂停或低通气微觉醒时立即增加呼吸驱动，增加通气，有益于纠正以前有的低通气，使上气道扩张和外展肌活性增加，有益于终止阻塞性睡眠呼吸暂停。引起咳嗽的反射活动有益于保护下气道和肺免于吸入。

临床常见的睡眠相关的疾患：睡眠引起睡眠呼吸障碍；鼾症；上气道阻力综合征；阻塞性睡眠呼吸暂停；周期性呼吸和中枢性睡眠呼吸暂停；基础疾病可引起的睡眠呼吸障碍；中枢性肺泡低通气综合征；呼吸神经肌肉疾患；胸壁异常；支气管肺疾病。上述疾患可独立存在，也可合并存在，则夜间出现低氧血症更为严重，如为合并存在对机体的危害越大，临床上亦常称为重叠综合征。

（一） 中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome, CSAS ）

中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)是指鼻气流及呼吸运动均消失1秒钟以上，如鼻气流及呼吸运动明显减少，则称为中枢性睡眠低通气(CSH) ,较阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)少见。正常浅睡(N-REMⅠⅡ期)和REM睡眠期常能见到持续5～15秒的CSA。单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。 通常可进一步区分为高碳酸血症和正常碳酸血症二大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变，如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常出现称为Cheyne-Stokes呼吸的中枢性呼吸暂停。其发病机制可能与下列因素有关：①睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；②中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调控的不稳定性；③呼气与吸气转换机制异常等。

62岁以上的老年人有37.5%可见到CSA。患者在气管切开后可见到由OSA转为CSA，说明在解除上气道解剖狭窄后睡眠呼吸暂停仍存在，提示CSA与OSA有着共同的发病基础，即呼吸调节功能的不稳定性。中枢性睡眠呼吸暂停很少发生在REM睡眠，因REM睡眠感觉不到低碳酸血症的发生，但在有神经和肌肉疾病的病人，由于REM睡眠引起肋间肌和辅助呼吸肌活力的减低，能出现中枢性睡眠呼吸暂停，在有严重横膈功能不全的病人，能用潮气量明显降低来解释。中枢性睡眠呼吸暂停可能是由呼吸活力减低所致，与高碳酸血症相关，而不是高通气后低碳酸血症的中枢性睡眠呼吸暂停。

中枢性睡眠呼吸暂停的发病原因：中枢性肺泡低通气综合征(原发、继发)；呼吸神经肌肉疾病；呼吸驱动短暂的波动；睡眠开始时的不稳定性；继发于高通气弓}起的低碳酸血症和低氧血症；心肺疾病；心血管疾病；肺充血；中枢神经系统疾患；循环时间延长；中枢呼吸驱动反射性抑制；食管反流；吸入；上气道塌陷。

（二） 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS ）

OSAHS占SAHS的大多数，有家庭聚集性和遗传因素。多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症等常合并OSAHS。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有关，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。

睡眠呼吸暂停的临床特点

中枢性

正常体型

失眠，有嗜睡

睡眠时有唤醒

打鼾轻和间歇性

性功能障碍轻

抑郁

阻塞性

通常肥胖

白天困倦，嗜睡

很少唤醒

鼾声大

性功能障碍

智力损害

晨起头痛、夜尿多

【病理生理】

睡眠呼吸障碍分四大类疾患：①睡眠呼吸暂停综合征；②低通气综合征；③神经肌肉疾患引起的睡眠呼吸障碍；④周期性呼吸，如陈施呼吸、毕氏呼吸等。其共同的病理生理改变均是在睡眠时出现不同程度的低氧血症及/或高碳酸血症。

一、呼吸系统 OSAHS患者反复发生的呼吸暂停和低通气导致动脉血氧分压下降、二氧化碳分压升高和pH值下降，反复、急剧的低氧血症发作是阻塞性呼吸暂停的严重后果，可对机体产生多方面的不良影响，低氧血症的发生可能与通气不足、通气/灌流比例失常、对二氧化碳的中枢反应性减弱有关，后期还可能与心功能不全有关。OSAHS患者睡眠中伴随呼吸暂停的发生可出现反复性肺动脉压升高，REM睡眠期升高幅度大于NREM睡眠期；OSAHS患者清醒时亦可出现肺动脉高压，主要与肥胖程度、肺功能和肺动脉血气情况有关，是影响OSAHS患者预后的重要因素之一。

二、心血管系统 OSAHS可导致肺动脉收缩而产生肺动脉高压，发生肺心病和右心功能衰竭。OSAHS与冠心病有较强的相关性，是缺血性心脏病发病的危险因素之一，是心绞痛、心肌梗死的诱发因素。OSAHS可发生心律失常，心律失常的发生与OSAHS的严重程度有关，OSAHS的严重程度越高、AHI越高、动脉血氧饱和度越低则心律失常的发生率越高。OSAHS患者中最常见的心律失常是周期性交替心律，这种窦性心律的周期性和睡眠中呼吸事件发生的周期相一致。OSAHS病人发生的心律失常还包括窦性心动过速或心动过缓、短暂的阵发性房性或室性心动过速、心脏搏动传导阻滞、心脏停跳等，一般以窦性心律失常、交界性心律和室性早搏最常见，心律失常是某些OSAHS患者猝死的重要原因。引起不同程度的夜间血压升高关于OSAHS患者，夜间血压变化的规律消失和不同程度夜间血压升高的机理可能为：①

OSAHS患者睡眠时因低氧血症激活肾素-血管紧张素系统，导致血管紧张素Ⅱ生成增多，夜间血压升高；②周期性呼吸暂停伴低氧血症，反射性刺激交感神经使儿茶酚胺释放增多，夜间血压升高；③OSAHS患者因低氧等因素损害血管内皮系统，导致内皮素等缩血管物质分泌增多，周围血管收缩加强，夜间血压升高

三、血液系统 OSAHS患者睡眠时频繁发生呼吸暂停引起的慢性缺氧，使红细胞生成素明显增加，红细胞生成素可促使骨髓内的原始细胞发育成熟，促进血红蛋白合成、网织红细胞及红细胞的释放，其结果是血红蛋白明显增加、红细胞压积升高，导致血黏稠度增加，从而成为一系列病理生理改变的基础。

四、免疫系统 OSAHS患者睡眠中反复呼吸暂停导致低氧血症，长期缺氧和睡眠质量下降可造成机体多脏器损害，使免疫功能下降。OSAHS患者CD8+淋巴细胞较正常人明显增高，CD4+/CD8+与正常人对比明显降低，CD4+/CD8+的降低与OSAHS的严重程度相关。

五、神经系统 OSAHS患者的缺氧和脑血流量减少可导致中枢神经系统损害，出现头胀、头痛、头晕等症状。与脑血流减少有关，这种状态可导致脑缺血，在清晨特别明显。OSAHS引起脑血流改变可能为以下因素的共同作用：①低氧血症直接刺激血管收缩，导致脑血流减少；②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素等缩血管物质分泌增加导致脑血管收缩；③红细胞增多等导致的血液流变学改变；④脑动脉硬化促发因素增加；⑤动脉粥样硬化增加，血管内膜斑块形成，使血流缓慢。严重OSAHS导致的低氧血症和高二氧化碳血症，可导致脑水肿和颅内压增高。精神改变是OSAHS的伴随症状，主要有抑郁、焦虑、躁动等，其中抑郁最为常见，也有许多患者存在幻觉。

六、听觉系统 OSAHS导致的机体长期低氧血症，可能影响脑干和听觉感受器的功能。

七、内分泌系统 OSAHS患儿由于生长激素分泌受到抑制，可表现为生长发育缓慢。成年人生长激素缺乏问题也引起关注。生长激素在促进蛋白质合成、脂肪溶解以及能量的生成、利用和贮存中发挥着重要作用。研究发现患者无论晚睡前、还是晨起后血清中生长激素水平均比对照组降低，且以次日晨生长激素水平下降更为明显，与睡前相比差异有显著性。同时还观察到，反映分解代谢的生化指标浓度降低，而反映合成代谢的生化指标浓度升高，提示 OSAHS病人睡眠时合成代谢占主导地位，尤其以脂肪合成和糖合成明显；提示OSAHS患者生长激素缺乏为其易患高脂血症、肥胖、糖尿病等代谢障碍性疾患的发病机制之一。性欲减退和阴茎勃起障碍也是OSAHS患者较常见的病理生理改变。OSAHS可能加重糖尿病，系因缺氧产生胰岛素拮抗以及儿茶酚胺分泌增高等原因所致。

八、泌尿系统 OSAHS可导致肾小球性蛋白尿或肾病综合征，其原因与呼吸暂停引起的低氧血症导致肺血管收缩而致心肺疾患、低氧呼吸性酸中毒时肾小球对蛋白质的滤过率增加及相对的肾静脉高压等因素有关。OSAHS患者的蛋白尿是可逆性的，随着OSAHS的好转，蛋白尿可减少或消失。研究表明，夜间肾功能可发生改变，表现为可逆性的近端肾小管为主的，近端、远端肾小管钠重吸收功能和肾小管浓缩功能的降低。Krieger等观察到，OSAHS患者表现为夜间尿量、尿钠、氯排泄量增高，滤过钠重吸收率降低。有研究表明，CPAP后OSAHS患者夜尿次数、夜尿量、夜尿钠排泄量明显减少，夜尿渗透压明显增高，夜间心钠素明显降低;心钠素降低值与夜尿量、夜尿渗透压和夜尿钠排泄量的改变值有明显相关性，提示CPAP可明显减少OSAHS患者夜尿次数和夜尿量，减少夜尿钠排泄量，增加夜尿渗透压，这些改变可能和心钠素降低有关。

九、消化系统 70%左右的OSAHS患者存在病理性胃食道反流。56 %OSAHS患者合并夜间胃食道反流，合并夜间胃食管反流者的67%在白天亦存在胃食管反流；OSAHS患者夜间胃食管反流的重要机制为，呼吸暂停过程中下食管括约肌跨压增大，当其超过下食管括约肌张力时，则可由于“吮吸”作用使胃内容物进入食管下段；OSAHS患者白天胃食管反流可能与夜间频繁的胃食管反流导致下食管括约肌功能失调有关，或在原来即有食管反流的基础上合并OSAHS后更为加重。经CPAP后，胃食管反流可有一定好转，其可使上气道在睡眠中维持一定的正压，以气流掉开上气道，保持上气道通畅，提高食管内压，反射性引起下食管括约肌收缩，从而对胃内容物形成压力屏障，防止胃食管反流发生。胃食管反流也是OSAHS的高危因素，胃食管反流时酸性物质的刺激也可反射性引起呼吸暂停胃食管反流和阻塞性呼吸暂停可同时存在、相互加重。

【临床表现】

（一）白天临床表现

1．嗜睡 是最常见的症状，轻者表现为日间工作或学习时间困倦、瞌睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车时打瞌睡导致交通事故。

2．头晕乏力 由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续性中断，醒觉次数增多，睡眠质量下降，常有轻重不同的头晕、疲倦、乏力。

3．精神行为异常 注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降，症状严重时不能胜任工作，老年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变，尤其是深睡眠时相减少是主要的原因。

4．头痛 常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续1-2小时，有时需服止痛药才能缓解。与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。

5．个性变化 烦躁、易激动、焦虑等，家庭和社会生活均受一定影响，由于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远，可以出现抑郁症。

6．性功能减退 约有10％的患者可出现性欲减退，甚至阳痿。

（二）夜间临床表现

1．打鼾 是主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现，一般气流中断的时间为20-30秒，个别长达2分钟以上，此时患者可出现明显的发绀。

2．呼吸暂停 75％的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，常常担心呼吸不能恢复而推醒患者，呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。OSAHS患者有明显的胸腹矛盾呼吸。

3．憋醒 呼吸暂停后突然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动甚至抽搐，或突然坐起，感觉心慌、胸闷或心前区不适。

4．多动不安 因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频繁。

5．多汗 出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关。

6．夜尿 部分患者诉夜间小便次数增多，个别出现遗尿。

7．睡眠行为异常 表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。

（三）全身器官损害的表现

OSAHS患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征，可以是高血压、冠心病的独立危险因素。

1．高血压病 OSAHS患者高血压的发生率为45%,且降压药物的效果不佳。

2．冠心病 表现为各种类型心律失常、夜间心绞痛和心肌梗死。这是由于缺氧引起冠状动脉内皮损伤，脂质在血管内膜沉积，以及红细胞增多血粘度增加所致。

3．各种类型的心律失常

4．肺心病和

5．缺血性或出血性脑血管病

6．精神异常 如躁狂性精神病或抑郁症。

7．糖尿病

（四）OSAS 和OSAHS 的临床表现特点

由于CSAS 和OSAHS 的原发病、发病机制不同，临床表现也各具特点（表2-13-1）。

（五）体征

CSAS可有原发病的相应体征，OSAHS患者可能有下列体征（表2-13-2）。

【实验室和其他检查】

（一）血液检查

病情时间长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可有不同程的度增加。

（二）动脉血气分析

病情严重或已合并肺心病、者，可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。

（三）胸部X线检查

并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应表现。

（四）肺功能检查

病情严重有肺心病、时，有不同程度的通气功能障碍。

（五）心电图

有高血压、冠心病时，出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。

对于疑似患者，进行体检及常规检查，包括：①身高、体重，计算身高体重指数BMI =体重（kg）/身高（m2）；②体格检查：包括颈围、血压（睡前和醒后血压）、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系统检查等；③血细胞计数，特别是红细胞计数、红细胞压积(HCT) 、红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)；④动脉血气分析；⑤肺功能检查；⑥X线头影测量(包括咽喉部测量)及胸片；⑦心电图；⑧病因或高危因素的临床表现；⑨可能发生的合并症；⑩部分患者应检查甲状腺功能。

【诊断】

根据典型临床症状和体征，诊断SAHS 并不困难，确诊并了解病情的严重程度和类型，则需进行相应的检查。

（一）临床诊断

根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其他临床症状可作出临床初步诊断。

多导睡眠监测一般以呼吸暂停低通气指数（AHI）或呼吸紊乱指数（RDI）≥5作为OSAHS的诊断标准。但一些老年人，虽然AHI＞5但临床上可无症状，以AHI > 5作OSAHS诊断，则可能由于诊断标准太低，出现假阳性故而提出AHI≥10为老年人OSAHS诊断标准。对十无条件做多导睡眠监测，根据问卷结果进行的推断，诊断敏感性为70.8%，特异性为47.7%。

1997年9月在德国汉堡举行的世界第五次睡眠呼吸暂停会议上，大多与会者认为，AHI≥5仍是诊断OSAHS的国际标准，而低通气的标准为较正常呼吸气流下降50%并持续10秒钟以上，必须伴有4%血氧饱和度 Sa02下降，对今后临床及流行病学调查工作具有指导价值。

多导睡眠图（polysomnography, PSG）目前多导睡眠图监测为诊断睡眠呼吸暂停综合征的“金标准”。

PSG监测是确诊SAHS的金标准，并能确定其类型及病情轻重。其病情轻重的分级标准见表2-13-3。

（三） 病因诊断

对确诊的SAHS常规进行耳鼻喉及口腔检查，了解有无局部解剖和发育异常、增生和肿瘤等。头颅、颈部X线照片、CT和MRI测定口咽横截面积，可作狭窄的定位判断。对部分患者可进行内分泌系统（如甲状腺功能）的测定。

【鉴别诊断】

（一）单纯性鼾症

有明显的鼾声，PSG检查不符合上气道阻力综合征诊断，无呼吸暂停和低通气，无低氧血症。

（二）上气道阻力综合征

气道阻力增加，PSG检查反复出现a醒觉波，夜间微醒觉＞10次/小时，睡眠连续性中断，有疲倦及白天嗜睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低氧血症。

（三）发作性睡病

白天过度嗜睡，发作性猝倒，PSG检查睡眠潜伏期＜10分钟，人睡后20分钟内有快速眼动时相（rapid eye movement,

REM）出现，无呼吸暂停和低氧血症，多次小睡潜伏时间试验（MLST）检测，平均睡眠潜伏期＜8分钟,有家族史。

【】

（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征的

CSAS临床上较少见，的研究不多，包括几个方面：

1．原发病的 积极原发病。如神经系统疾病、充血性心力衰竭的等。

2．呼吸兴奋药物 主要是增加呼吸中枢的驱动力，改善呼吸暂停和低氧血症。常用的药物有：阿米三嗪（50mg, 2-3次/日）、乙酰唑胺（125-250mg,3-4 次/日或250mg睡前服用）和茶碱（100-2O0mg, 2-3次/日）。

3．氧疗 可以纠正低氧血症，对继发于充血性心力衰竭的患者,可降低呼吸暂停和低通气的次数,对神经肌肉疾病有可能加重高碳酸血症，但若合并OSAHS则可能加重阻塞性呼吸暂停。

4．辅助通气 对严重患者，应用机械通气可增强自主呼吸，可选用无创正压通气和有创机械通气。

（二）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的

1．一般

（1） 减肥：包括饮食控制、药物或手术。

（2） 睡眠体位改变：侧位睡眠，抬高床头。

（3） 戒烟酒，避免服用镇静剂。

2．药物 疗效不肯定，可试用乙酰唑胺、甲羟孕酮（安宫黄体酮20mg, 3次/日）、普罗替林（10mg, 3次/日）等。（modafinil）有改善白天嗜睡作用，应用于接受CPAP后嗜睡症状改善不明显的患者，有一定的疗效。如有变应性鼻炎、鼻阻塞等，可用缩血管药或非特异性抗炎药喷鼻，能减轻临床症状。

3．器械

（1）经鼻持续气道内正压通气（nasal-continuous positive airway pressure, CPAP）： 是中重度OSAHS患者的首选方法，采用气道内持续正压送气，可使患者的功能残气量增加，减低上气道阻力，特别是通过机械压力使上气道畅通，同时通过刺激气道感受器增加上呼吸道肌张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。可以有效地消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症，也显著改善白天嗜睡、头痛及记忆力减退等症状。

适应证：①AHI≥15次/小时的患者；②AHI<15次/小时，但白天嗜睡等症状明显的患者；③手术失败或复发者；④不能耐受其他方法者。

不良反应：口鼻黏膜干燥、憋气、局部压迫、结膜炎和皮肤过敏等。选择合适的鼻罩和加用湿化装置可以减轻不适症状。

禁忌证：昏迷，有肺大疱、咯血、气胸和血压不稳定者。

（2）双水平气道内正压（bilevel positive airway pressure, BIPAP）：使用鼻（面）罩呼吸机时，在吸气和呼气相分别给予不同的送气压力，在患者自然吸气时，送气压力较高，而自然呼气时，送气压力较低。因而既保证上气道开放，又更符合呼吸生理过程，增加了依从性，适用于CPAP压力需求较高的患者，老年人有心、肺血管疾患者（如合并COPD）。

（3）自动调压智能（Auto-CPAP）呼吸机： 根据患者夜间气道阻塞程度的不同，呼吸机送气压力随时变化。疗效和耐受性可能优于CPAP，但价格贵，难以普及。

呼吸机压力调定：受患者睡眠体位、睡眠阶段和呼吸时相等因素影响，夜间气道阻塞的程度和所需的最低有效压力也随时变化。因此在进行CPAP前，应在医院先行压力检测（pressure titration）试验，选出并设定最佳压力后在家中长期，并定期复诊，再根据病情变化调整送气压力。一般来说，使用CPAP，压力设置在6-11cmH2O范围，可满足大多数OSAHS患者的需要。

（4）口腔矫治器（oral appliance,OA）： 下领前移器是目前临床应用较多的一种，通过前移下颌位置，使舌根部及舌骨前移，上气道扩大。优点是简单、温和、费用低。适应证：①单纯性鼾症；②轻、中度OSAHS患者；③不能耐受其他方法者。有颞颌关节炎或功能障碍者不宜采用。

4．手术：

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征外科，首先应明确目标：彻底清除呼吸紊乱、缓解低氧血症，彻底改善睡眠质量，而不是以往的降低呼吸紊乱指数，因单纯呼吸紊乱指数下降，还需要其他。其次是制定合理的方案，选择符合逻辑的手术方法，充分考虑手术的可行性和危险性，分阶段实施手术，最后要做到对每一位手术者进行

追踪随访。

（1）鼻手术：对鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉等，可相应地采用鼻中膈矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等。

（2）腭垂软腭咽成形术（uvulopalatopharyngoplasty, UPPP）：是目前最常用的手术方法。适用于口咽部狭窄的患者，如软腭过低、松弛，腭垂粗长及扁桃体肥大者。并发症有术后出血、鼻腔反流、感染等，短期疗效尚好，手术后复发较常见（50%-70%）。值得注意的是，术后鼾声消失并不意味着呼吸暂停和低氧血症的改善，无鼾声的呼吸暂停更危险，会延误进一步的。因此术后仍应随访和监测患者。手术时必须行有效的呼吸支持，避免发生窒息。

（3）激光辅助咽成形术：利用激光进行咽部成形术，局部麻醉，可以门诊进行，降低了手术风险，疗效和适应证同UPPP。

（4）低温射频消融术：是一种软组织射频微创手术，利用射频能量使目标组织容积缩小和顺应性降低。具有手术安全、创伤小，能重复、患者易接受、可在门诊进行等特点，适应于单纯性鼾症或轻中度OSAHS患者，对消除打鼾及减轻气道阻塞有短期疗效。

（5）正颌手术：包括下颌前移术、颏前移术、颏前移和舌骨肌肉切断悬吊术、双颌前移术等。适用于各种原因的下颌后缩、小颌畸形与下颌弓狭窄等患者。可单独进行，也可作为UPPP失败的后继部分。术前应认真确定阻塞的部位，严格限定于舌根水平狭窄的患者。

为达到预期的目标，美国斯坦福大学睡眠研究中心推荐手术分两期进行。分期手术的目的是为了避免不必要的手术。一期手术包括鼻通气重建手术、悬雍垂腭咽成形术、下颌骨下部矢状切开须舌骨前移术。何个采用手术的OSAHS患者需进行一个或全部三个手术，在进行更复杂的二期手术前应全部完成。对何个行一期手术者，应允许有一个康复和体重平衡期(通常4~6个月)，在康复期进行多道睡眠图监测来评价手术的有效性。多道睡眠图监测在何个阶段都应强调，以避免不必要的手术。只有一期手术未完全缓解的患者才考虑行二期手术(双颌前移术)。一期手术的有效率约为61%~67 %。对一期手术有反应，通常定义为呼吸紊乱指数改善最低达50%，血氧饱和度正常或很少低于90 %。所谓对一期手术无反应者，大部分患者呼吸暂停症状或多或少都有一定程度的改善，只是没有达到上述条件。一期手术范围小，并发症也少。偶见局部水肿，手术部位麻木和感觉迟钝。一般3~6个月内缓解。另外可能面部轮廓有轻度改变。此期手术很少累及牙齿和颏神经。

二期手术包括双颌前移术、下颌骨根尖下切开术和舌根部手术。二期手术的有效率可达到90 %。如前所述，阻塞可能出现于三个部位，对何个部位的处理都应达到足以清除夜间阻塞的程度。对鼻中隔偏曲、鼻瓣萎陷、鼻甲肥大者，先行鼻通气重建术，悬雍垂腭咽成形术可有效清除咽部多余组织。舌根部阻塞可采用以下3种方法：①限制行下颌骨下部矢状切开须舌骨前移术和舌骨悬吊术；②双颌前移术；③舌根部分切除成形术（手术切除或激光切除）。手术前应该向患者及家属说明手术计划和原则，不鼓励患者同时完成一、二期手术。因为这样会增加患者的心理负担和压力，手术野局部水肿更明显，手术后气道损伤发生窒息的危险性会增加。

CPAP联合外科手术的方案。对能接受CPAP，且AHI＞25，最低SaO2＜85%，手术前行2周的CPAP可明显减低手术的危险性。严重患者手术前CPAP时间可适当延长，一般患者可因人而异。手术后也可行CPAP，包括手术后短期应用和手术后效果不明显而CPAP。

PSG监测：

多道睡眠图的应用始于20世纪80年代，是对人和动物开展睡眠研究的基本手段之一。1929年，瑞士精神病学专家Hans Berger发明脑电描记技术;1953年，Kleitman和Dement在记录睡眠脑电同时记录眼球运动，发现了快动眼睡眠（REM）。目前在睡眠呼吸紊乱，如睡眠呼吸暂停、睡眠片断化、睡眠觉醒反应等方面己经积累了大量资料，而电脑技术的发展也使多道睡眠图记录可以部分自动化，从而减少了资料分析上的人力需求。

PSG监测的指标，包括脑电图(给睡眠分期及探知觉醒）、眼动电图(探知觉醒及REM睡眠)、下颌肌电图、心电图、双下肢肌电图、呼吸气流及呼吸运动（检测呼吸暂停）、鼾声检测、血氧饱和度、体动，有的还附加有血压和食道压的监测。脑电图、眼动电图和下颌肌电图用于睡眠分期，多道睡眠图包含有睡眠分期的内容。阻塞性睡眠呼吸暂停的判定来源于呼吸气流和呼吸运动，以及眼动电图和血氧饱和度降低。连续纪录这些指标并分析它们之间关系。计算机技术发展使得多道睡眠图纪录可以部分自动化，方便了资料分析。

多道睡眠仪装备有直流信号处理器，处理呼吸气流、呼吸运动及脉搏血氧信号，交流信号处理器处理脑电、眼动电图及肌电交流信号。上述信号及其他参数存于电脑内，便于进一步对资料分析处理。

(一)电极放置 放置电极，记录各项生理参数，如脑电图、眼动电图、肌电图。各个实验室根据不同需要，设置不同的参数组合。睡眠呼吸紊乱相关疾病检查，需要脑电、眼动、肌电、呼吸参数、心功能参数等。如怀疑存在有睡眠期癫痫发作，可增设多导联脑电。

（二）脑电(EEG)电极的放置 同时安置枕部电极O1和O2及中心电极C3和C4两组脑电电极及其相应参照电极。电极安置位置参照国际10～20导联系统。在记录过程中脑电出现明显伪迹或电极脱落，技师可方便地将记录导联转换至另一组脑电电极，而无须重新放置电极，同时保证了记录的标准化备用脑电电极也能作为眼动参考电极。

通常利用2～4个导联记录EEG，头皮电极的规格和安放位置与进行常规EEG检查相同，根据不同的实验要求随意定位(按国际通用的10 %～20%电极放置系统)。如果需要明确睡眠期间是否存在癫痫发作，则需要放置多个电极进行睡眠脑电图描记。有2个导联记录EOG，一侧EOG电极安置在右眼外眦向外、向上各1 cm处，其参考电极可放置于乳突或耳垂;另一个电极安置在左眼外眦向下、向外各1 cm处，其参考电极置于对侧乳突或耳垂。一个导联记录ECG。1～2个导联记录EMG，下颌中线旁开各1.5 cm处相连，记录颌肌的肌电活动，下颌肌电的显著减弱是判断REM睡眠的重要标准之一。若要明确是否存在夜间睡眠期下肢不自主运动，可将电极放置于胫骨前外侧(两个电极放置距离应在2 cm以上)，记录胫骨前肌的肌电活动。呼吸方面的监测包括口鼻气流、胸式或腹式呼吸动度, CO2分析装置、热敏电阻、血氧饱和度和鼾声监测器。根据实际需要还可增加其他检测内容，如放置阴茎感应电极，来测定睡眠期间阴茎的勃起功能等。

患者均在睡眠实验室进行通宵的PSG监测。如果条件允许，何位患者需在睡眠实验室连续睡眠2～3夜。首夜(或次夜)为适应检查环境的训练，第二(或第三)夜才安放电极并记录整夜的PSG记录时间除非有特殊目的，一般应记录7小时以上，可取自然入睡至次日晨自发醒来这段时一间。白天监测时，为促使患者入睡，并延长睡眠时间，可服用少量。

多道睡眠图的分析指标

1.脑电图 脑电主要记录中心部的α波、皮质锐波、睡眠梭形波(纺锤波)、K复合及δ波。

（1）α脑电波：频率为2～12 cps，当受试者闭上眼时，该波出现于皮质枕部电极安置以O1/A2，O2/A1较合适。现在通过中心电极记录α波精确判断α波主要用于确定睡眠开始，以及判断睡眠过程的觉醒发生。

（2）皮质锐波：经常出现在1期睡眠后期的锐利脑电波。

（3）睡眠梭形波：频率为12~14 cps。

（4）K复合波：先有一正向波，紧接出现 一负相波，振幅,、≥75 μV，频率≥2 cps。

2.眼动电图(electrooculogram, EOG)：快动眼相睡眠（REM）的判断主要依赖于EOG和肌电图分析结果，因此EOG记录也十分重要。

眼的电场相似于电池，视网膜相对于角膜来说为负极当眼球向外眦方向转动，置于外眦附近皮肤上的电极将记录一个正向电位。一侧EOG电极应放置在右眼外眦偏外一点且偏上约1 cm处，其参考电极可置于耳后或乳突;另一侧EOG电极置于左眼外眦偏外偏下约1 cm处，参考电极置于耳后或乳突当眼球外侧及垂直移位时，电极记录到的信号为相对运动不论在1期睡眠时的慢速眼球运动，还是快动眼睡眠期及清醒状态下的快速眼球运动均是如此。

3.肌电图(electromyogram, EMG)：在多道睡眠监测中，肌电图记录电极放置位置包括下颌、肋间及下肢相对于人的睡眠分期而言，肌电记录意义及注意事项应包括:①一般均需要记录下颌肌电图，下颌肌电的显著减弱为判断快动眼睡眠的重要标准之一；②记录胫骨前肌肌电活动可以发现患者周期性下肢运动。注息，由于睡眠时肌电紧张性活动减低，需使用较大的增益，高频滤波应尽量减少；③影响EMG记录的因素包括电极类型、电极放置位置的准确性及电极与皮肤的紧密程度。

4.呼吸气流及呼吸运动：对于鼻气流检测，多种装置如CO2分析装置、热敏装置、喉气管部小型拾音器及肺阻抗图

已得到成功应用。但是，目前尚未有统一的监测睡眠呼吸紊乱的标准方法。各实验室可根据检查目的选择相应的呼吸参数记录方法。如要区分中枢性和阻塞性呼吸事件，食道压测定或呼吸流速仪为必需装置。如果要辨认与呼吸运动相关的觉醒或上气导阻力综合征，食道压测定为推荐方法。

呼吸气流和呼吸运动记录装置：（1）呼吸流速仪：通过面罩连接呼吸流速仪记录通气状况为最佳方式，但是多数受检者不能耐受这种装置。（2）经鼻压力测定：通过检测鼻部伴湍流出现的压力改变来检测呼吸气流，检测导管与呼吸流速仪相连。该方法在检测低通气方面有一定的价值，但是难以准确区分呼吸暂停和低通气。（3）热敏感应器：可对温度变化做出反应。随呼气和吸气气流改变，感应器电位随之变化。热敏藕合感应器更为精确，能感应温度变化，并转变为电信号。（4）capnometry：可以波形显示呼出气的CO2浓度，同时对口鼻呼出气采样、检测潮气末呼出气CO2水平。（5）呼吸感应式体积描记仪：呼吸感应式体积描记仪分为校正式和非校正式两类，为无创性测定呼吸气流的方法。以两根半丢弃式弹性带分别置于受检者胸肋部及腹部，因无须在面部或食道内放置电极，故无不适感。研究显示，校正式呼吸感应体积描记仪能够定性区分呼吸暂停和低通气及检测潮气量；可显示容量/时间曲线或任一次潮式呼吸的流速容量环。这些资料有助于区分阻塞性、中枢性或混合性呼吸暂停。肉眼观察到的呼吸气流受限及觉醒反应提示可能存在“上气道阻力综合征”。研究显示，在诊断睡眠呼吸紊乱疾病方面呼吸感应式体积描记仪与呼吸流速及食道内压检测的符合率约95 %。（6）持续气道正压通气（CPAP）及双水平气道正压通气(BiPAP)的输出信息：在睡眠检测过程中，进行CPAP压力滴定时，CPAP及BiPAP可提供测算呼吸气流、测算潮气量等数据，可作为热敏感应器的替代记录。（7）压电呼吸运动记录系统：压电晶体记录装置为记录呼吸运动的最常用装置，可放置于胸、腹带上，能感受胸、腹扩张时胸、腹带张力的增加并将其转换成电信号受检者耐受性好。（8）心肺生理记录仪(cardio pneumograh)：以两个胸部电极记录阻抗变化。由于胸部运动及心电信号均记录在一个导联上，因而易受心电干扰心肺生理记录仪多用于儿童睡眠监测。（9）食道内压：通过食道内气囊/导管系统或压力导管检测呼吸运动，为诊断上气道阻力综合征的“金指标”。该项检查为创伤性检查，故许多睡眠实验室末常规开展。（10）肋间肌电图：电极一般放置于右侧胸廓第5和第6肋间，吸气期肌肉活动的增加可协助确定呼吸暂停类型。（11）气袖呼吸换能器：受检对象试图进行呼吸时，气袖充盈压力增加，压力信号转换成电信号。临床不常用。

5.血氧饱和度：经耳垂测定血氧饱和度仪或脉搏血氧饱和度仪在检测睡眠期间的动脉血氧变化方面的作用已得到广泛认识。脉搏血氧饱和仪通过比较两种不同波长光红外和红光的吸收情况来检测血氧饱和度。红光的吸收量与结合在血红蛋白上的氧成正比。使用脉搏血氧饱和仪需注意：受检者皮肤有明显黑素沉着或戴假指甲时，难以准确测定动脉血氧饱和度；对末梢循环差(如低血压、体温过低或循环灌注不良等)检测不准确；运动幅度过大时，出现运动伪迹；外界光源过强，可干扰脉搏血氧仪的准确检测(检测的血氧饱和度可能高于正常)，佩戴脉搏血氧仪时，需注意光源发射部和接受部位置要适当。

6.体动：使用压电式传感器检测受检者体动，原理与使用压电晶体设备检测呼吸运动相同。

7.光检测器：其作用主要确定受检者卧床时间，即从关灯到检查结束重新开灯时间。

8.微拾音器/蔚声检测仪：用胶布固定在气管附近，记录鼾声。还可检测夜间磨牙活动。

9.心电图：检测睡眠期睡眠相关的心律失常。一般使用Ⅱ导联或V5导联，可提供足够信息并对紧急情祝做出及时处置。

（一）睡眠进程：

1、总记录时间是：指在睡眠实验室作总记录的卧床时一间，即从关灯开始记录到开灯停止记录的时间。

2、总睡眠时间：实际睡眠的总时间是指经PSG检查显示的实际睡眠时间，即从开始入睡到睡眠结束并扣除中间醒来的时间。正常期情况下，实际睡眠的总时间常与生活环境、年龄及个体差异有关。

3、睡眠潜伏期：从记录开始到出现持续3分钟实际睡眠的总时间的任何一期睡眠开始的时问正常为10～30分钟。睡眠潜伏期超过30分钟，提示入睡困难。

4、觉醒比：睡眠时间的总觉醒时间与总睡眠时间之比。

5、觉醒次数与时间：觉醒的标准是在睡眠分期的一个时一段(20秒或30秒)中，觉醒脑电出现时一间超过50%以上，且伴随肌电活动的增加。正常情况下，持续时间大于5分钟的觉醒次数应少于2次，觉醒总时间不超过40分钟。

6、睡眠效率：总睡眠时间占总记录时间的百分比。一般以>80%作为正常参考标准。由于睡眠效率与年龄关系密切，故睡眠效率的正常参考标准应分组制定。游国雄等提出青少年的睡眠效率应≥90%，而中老年则应≥65%。

7、睡眠维持率：指总睡眠时间与入睡开始到晨间觉醒之间的时间的百分比。正常参考标准为≥90%。

8、唤醒反应：唤醒反应（arousal respouse）亦称为激醒反应，是指在背景为睡眠脑电活动期间，突然发生EEG频率的变化，出现3～14 Hz的脑电波，但不包括睡眠纺锤波。在出现唤醒反应之前，必须至少存在连续10秒的睡眠脑电波任何睡眠期)，这种唤醒反应变化持续时间在3秒或3秒以上。在NREM睡眠期，唤醒反应可以不伴有下颌肌电活动幅度的增加。而在REM睡眠期，唤醒反应必须伴有下颌肌电活动幅度的增加，否则不能定义为唤醒反应，因为在REM睡眠期常可见到短暂的自发性α波出现。无论在NREM睡眠期或REM睡眠期，不伴有EEG变化的下

颌肌电活动幅度的增加，不能认为是唤醒反应;同样，单独出现的短暂δ波(不伴有其他变化)也不能认为是唤醒反应。因为必须有皮质EEG变化才能定义为唤醒反应，唤醒反应也称为皮质脑电唤醒反应。唤醒反应的出现可能与在睡眠过程中机体受到内、外环境刺激有关，但是此时受检者并无觉醒知觉。通常整夜每小时唤醒反应不超过20次。随着年龄的增加，唤醒反应次数明显增多。正常情况下，唤醒反应主要出现在NREM睡眠的浅睡期，深睡中极少出现。

(二)各期睡眠的比例

各期睡眠的比例是指各期睡眠占总睡眠时间的百分比。各期睡眠的比例存在年龄差异，通常为NREM睡眠占75%～80%其中NREM睡眠第一期（S1）占5%～10% NREM睡眠第二期（S2）占50 % , NREM睡眠第二、四期（S3、S4）占20%，REM睡眠占20%～25 %。

(三)REM睡眠的分析指标：

1、 REM睡眠潜伏期：是指从入睡开始到首次REM睡眠出现的时间，即在睡眠的第一个周期中，自NREM睡眠第一期开始到REM睡眠出现的时间，通常为70～90分钟。

2、REM活动度：将每分钟REM睡眠分为0～8，共9个单位，计算出每个REM睡眠阶段中REM的活动时间，折合成单位数，再将每个阶段的单位数相加，即为REM睡眠活动度，正常为40～80个单位。

3、REM强度：REM活动度与总睡眠时间之比，正常为10～20。

4、REM密度：是指REM活动度与REM睡眠时间之比，正常为50～90。

5、REM睡眠时间的百分比：是指整夜REM睡眠时间的总和占总睡眠时间的百分比。止常REM 睡眠应占整夜睡眠时间的20%～25%。

6、REM睡眠次数：正常为4～5次，少数为3次或6次。

NREM睡眠：NREM睡眠分为四期：第一期为入睡期，第二期为浅睡期，第三期为中度睡眠期，第四期为深度睡眠期。第三期和第四期睡眠的程度比较深，唤醒阈较高。由于第三期和第四期睡眠的脑电图频率明显减慢，有时将SWS（慢波睡眠）术语用来指第三、第四期睡眠。

1、瞌睡期：瞌睡期为由清醒向睡眠期过渡的阶段，此期EEG的频率仍以α波为主，但波幅逐渐降低。此时，受检者有点发困，但对于周围环境的注意力尚存在。

2、 1期睡眠：EEG α波波幅普遍降低，波形不整，连续性也差，后期频率可稍变慢，出现低幅θ波和β波，此时，受检者对周围环境的注意力己经丧失，自认为处于似睡非睡、迷迷糊糊状态，常有身体漂浮感。如在此时唤醒受检者，常常否认刚才曾经入睡。此期的时间较短，持续1～7分钟就转入其他期。虽然从入睡前的觉醒期进入睡眠期有一个过程，但不是一个缓慢渐进的过程。觉醒和睡眠之间存在着清晰的界限。1974年 Dement报道了一项研究，将受检者的双眼用胶带张开，并要求受检者当看到面前11.4 cm远的灯泡出现闪亮时，立即按一下电键，受试者持续地做着按键反应，后来突然中断了的EEG记录表明，停庄按电键的时刻正是睡眠的第一期----入睡期。

1期睡眠出现与清醒状态向其他睡眠期过渡的阶段，或睡眠期间出现体动时。在夜间睡眠期间，1期睡眠一般较短，约占1~7分钟。当以α波所占比例降至单个窗而的50%以下，而以低电压、混合频率波为主时，该窗面即己进入1期睡眠。在1期睡眠的后期，可出现不规律的高电压波（50~75μv）。

3、2期睡眠：在低幅脑波的背景上，其是在头顶部出现周期为100～300 ms、波幅为100～300μv的驼峰波(亦称双顶峰波、顶尖波或中央波)。驼峰波在年轻人中比较明显，随着年龄增长波幅逐渐降低，而且更局限于顶部或中央区。在前头部与顶部可出现 12～14次的睡眠纺锤波（亦称为δ节律或睡眠梭波)。到后期驼峰波逐渐减少，纺锤波明显增多。2期睡眠时全身肌张力显著降低，几乎无眼球运动，表明受检者己入睡。

2期睡眠的特征是出现睡眠的梭形波和K复合波。睡眠梭形波频率约为12~14 cps，持续时间至少0.5秒，也就是说，应该在0.5秒内出现6~7个明确的脑电波。K复合波的定义为首先出现一个明确的负向脑电波，紧接着出现一个正相波。整个复合波的持续时间应大于0.5秒。睡眠期间突然出现的刺激可引起K复合波，但其出现往往不伴有明确的刺激。

2期睡眠辨别中，“3秒规则”十分重要，其内容为：①如果在两次梭形波或K复合波之间的时间短于3秒(这期间无觉醒反应，波型同1期睡眠)，则这段睡眠应定义为2期睡眠。②当波形可定义为1期睡眠的EEG波(无觉醒反应)持续3秒或3秒以上，为出现K复合波或睡眠梭形波，则这段睡眠应定义为1期睡眠。③在K复合波或睡眠梭形波出现后3秒以内若出现觉醒反应，则觉醒反应前的部分应定义为2期睡眠，以后的部分般定义为1期睡眠，直至出现另一次K复合波或睡眠梭形波为止。

4、3期睡眠：以睡眠纺锤波为主，这是睡眠的主要标志之一，同时出现中或高波幅慢波（δ波），但δ波所占比例在50%以下，此时的EMG可以呈电静息，说明肌肉张力明显受到抑制，受检者睡眠程度加深，对外界的刺激阈值明显升高，己经不容易唤醒。

5、4期睡眠：出现弥漫性0.5～3次/秒，此时高波幅不规则的慢波(亦称为丘波)在后期，睡眠纺锤波消失，连续出

现0.5～2次/秒的高波幅慢波，δ波所占比例在50%以上。此时肌张力低下，表明受检者己达到深度睡眠，此期睡眠最稳定。

REM睡眠：REM与NREM相比存在本质上的差别，此时，EEG与觉醒时模式相似，为低幅快波、θ波及间歇性低波幅α波(但其频率比洁醒时的α波慢1～2次/秒。REM睡眠期除眼肌和中耳肌外，其他肌肉的张力极度下降。此时颈后肌及四肢抗重力肌肉的张力几近消失，成为姿势性张力迟缓状态，EOG显示快速眼球运动，EMG显示肌电活动较NREM睡眠期显著减少或消失。

尤其在脑代谢方面极为不同。REM睡眠期，脑血流及代谢增加、大部分区域脑神经元放电活动增加、脑组织温度升高。REM睡眠期脑血流的增加主要与脑血管阻力减少有关，而非血压上升之故；而脑血管阻力的变化似主要受局部代谢因素调节。从大多数指标看，REM睡眠期脑的活动状况与清醒时相似。然而身体其他部分的变化十分复杂，骨骼肌，尤其是维持体姿的肌张力减退，表现为运动神经元超极化。全身总体代谢(氧消耗)减低。与NREM睡眠期相比，REM睡眠时心率稍快，血压稍升高，而且变化较大。末梢细小肌出现间歇性抽搐，正是眼外肌的阵发性抽搐导致了眼球的快速运动。REM睡眠期出现的这些间歇性或称时相性事件还表现在脑神经元放电活动等方面。时相性事件往往与自主神经活动变化同步出现，提示这些事件可能受中枢神经系统的协调控制，REM睡眠时的觉醒阈值较1期睡眠高，介于2、3期睡眠之间。临床表现为自主神经系统的功能活动不稳定，受检者呼吸浅快而不规则，心率增快，血压波动，瞳孔时一大时小等;体温调节功能丧失;各种感觉功能显著减退，呈完全松弛状态，动物不能维持某种姿势;支配眼球运动、中耳听骨活动和呼吸运动的肌肉持续活动，以及阴茎或勃起等现象。总之，REM睡眠可形象地描述为身体处于睡眠状态而大脑在高度活动。

NREM睡眠及REM睡眠时生理现象的比较

项目

脑波

眼球运动

肌张力

脉搏

呼吸

血压

胃液分泌

尿量

阴茎

梦

出汗

NREM睡眠

睡眠阶段(1--4期)

慢

减慢

减慢

减慢

降低

减少

减少

收缩

没有

无

REM睡眠

类似睡眠阶段(1期)

快

消失

不规则

不规则(增加)

不稳定

增加

显著减少

勃起

有

有

整夜睡眠中，REM睡眠与NREM睡眠大约以90～100分钟的间歇交替出现，该变化周期称为睡眠周期，入睡后一般首先进入NREM睡眠，按1→2→3→4→3→2→1的顺序，持续约90分钟，整夜睡眠中出现4～5个上述周期性变化。一般于NREM睡眠持续60～100分钟后出现第一次REM睡眠期。每次REM睡眠约持续20分钟，整夜睡眠中出现4～5次。一个睡眠周期中并不一定含有所有阶段的睡眠；有时甚至在整夜睡眠中REM睡眠可缺如。NREM睡眠中的3,4期睡眠多出现于睡眠的前半部;而REM睡眠主要见于后半部(睡眠后半期间内每次REM睡眠的持续时问较前半时长)。在人类的REM睡眠期，声音刺激的唤醒阈值比NREM睡眠的入睡期阈值高2～3倍。因此，从唤醒闽值这一角度看，REM睡眠也是最深的睡眠阶段。

觉醒反应：在不同睡眠期，被试者对于不同强度的刺激可呈现不同的觉醒反应。在睡眠的每一时期，给予被试者十分强烈刺激时，可立即由睡眠波形恢复到清醒波形;在NREM睡眠第二期给予声刺激时在短的潜伏期后出现6～15

Hz的脑电波和随后出现的双向性类似于驼峰波的2～5 Hz大慢波，称为K综合波。6～15 Hz的脑电波有时出现在双向性大慢波之后，有时重叠在第一个阴性慢波之上，K综合波可出现在全部导联，但一般以顶区为著；在2期睡眠的早期阶段，给以声音刺激时一般不出现K综合波，而首先出现2～5 Hz大慢波，随后有0.5～1.5 Hz低幅δ波，最后出现10 Hz节律波，此节律波相似于后放电。

EEG觉醒的定义为，在Rechtschaffen 和Kales国际睡眠分期任何一期睡眠脑电波的背景下，中央EEG( C3/C4突然发生一过性变化，表现为θ、α或快于16 Hz的节律(非睡眠纺锤波)，持续3~14秒。EEG觉醒反应的判断标准如下：在EEG觉醒反应之前，必须存在至少10秒的任何期的睡眠EEG波(表明处于睡眠状态)。觉醒反应的识别可独立于Rechtschaffen和Kales睡眠分期。上述EEG波变化应持续3秒或3秒以上方可被定义为EEG觉醒反应。在NREM睡眠期，觉醒反应可不伴有下颌肌电活动幅度的增加。而在REM睡眠期，觉醒反应必须伴有下颌肌电活动幅度的增大，否则不能定义为觉醒反应。

PSG报告内容：

1.基木信息：多道睡眠图检查报告中的基本内容包括：①患者姓名；②患者出生年月；③患者的编号；④患者的一般资料，如身高、体重、BMI；检查日期；⑥接诊医师；⑦签报告的医师；⑧PSG分析的技术员。

2.睡眠及心肺事件：美国睡眠紊乱中心协会（Association of Sleep Disorders Centers ）及美国胸科医师协会(American

College of Chest Physician)推荐睡眠检查报告应包括以下内容：①各期睡眠所占的百分比（及与正常值的关系）；②总睡眠时间；③睡眠效率；④睡眠潜伏期；⑤呼吸时间的类型，包括每小时睡眠时间内的事件总数、各件事件持续持续时间范围及平均值、与睡眠分期的关系、睡眠体位与呼吸时间类型之间的关系；⑥氧饱和度；⑦心率、心率及睡眠紊乱与心肺事件之间的关系；⑧技术员的评语。

3.其他经常报告的数据：（1）睡眠期觉醒反应次数，正常情况下觉醒反应次数应少于5次/小时。识别引起觉醒反应的原因有助于进行诊断与决策。（2）睡眠期周期性肢体运动称PLMS，一般纪录PLMS总次数、伴觉醒反应的PLMS总数及PLMS指数（每小时睡眠时间内的PLMS次数)。（3）血氧饱和度：有关的一些参数包括血氧饱和度最低值、平均值、每种睡眠分期内血氧饱和度的平均值、血氧饱和度降低3%或4%的次数。另外还有血氧饱和度降至90%,80%,70%,60%和50%以下的持续时间等。

4.睡眠结构图：睡眠结构图是将整夜睡眠分期信息进行压缩后总结的一览图。正常睡眠是从清醒状态到NREM睡眠(以1、2、3、4的顺序进展)、再到REM期睡眠。从睡眠开始出现第一个REM睡眠时间为90~100分钟。在后半夜睡眠中，REM睡眠出现频率增加。睡眠呼吸暂停患者的睡眠结构紊乱典型表现为无深睡眠，睡眠周期性消失。

其他睡眠检查：

（一）多次小睡潜伏时间实验（the multiple sleep latency test ，MSLT）：MSLT通过让患者白天进行一系列的小睡来客观判断其白天嗜睡程度的一种方法。每两小时（如上午8点、10点、12点，下午2点及4点）给患者接上必需的多道睡眠仪电极，让患者躺在安静且完全避光的检查室内，闭上眼睛入睡。技术员通过电脑屏幕观察患者入睡潜伏时间的长短及REM睡眠出现。对有原因不明的白天嗜睡患者来说，MSLT非常有价值。如果在任何一个时间段的小睡期间发现REM睡眠，加上其他临床表现，强烈提示患者可能患有多发性睡病（narcolepsy )。

MSLT应在患者通常工作日及工作时间段内进行(一般在整夜多道睡眠仪监测的次晨)。在完成整夜多道睡眠检查后约2小时可让患者进行第一次小睡检查同样小睡检查共重复4次。

进行MSLT的一般方法及注息事项如下：

1.每次小睡持续25~35分钟。观察项目包括EEG,EOG,EMG,ECC(如果有睡眠打鼾现象，还应观察呼吸气流及呼吸运动)。

2.患者来实验室初次就诊时，应详细询问用药情况及过去病史，进行MSLT前还应再次确认。MSLT检查前两周开始停用兴奋物及抑郁药物。

3 . MSLT检查前对患者医嘱内容： （1）在进行诊断性多道睡眠仪检查之前，记录1~2周睡眠日记在MSLT检查前夜，患者应保持通常的睡眠习惯。如果检查前因紧急情况或意外的压力使患者不能保持其通常的睡眠习惯，则应取

消或推迟检查。（2）如果是CPAP后复查，检查前患者至少应接受两周有效CAPA。 （3）如果患者近期突然停用兴奋物、镇静药物、REM睡眠抑制药物、抗组织胺药物、酒精饮料或过量的咖啡等，应提前通知睡眠实验室。必要时推迟检查。（4）鼓励患者前来做MSLT检查时带上一木书，或手土制作物件，这样在各小睡检查之前可以作为消遣用。还应告诉患者，若愿意在小睡检查之间外出散步，前来检查时不妨带上太阳帽。（5）应提醒患者在进行MSLT检查的早晨勿进食含的食物及饮料。

4. MSLT实施指南：（1）进行MSLT检查的早晨建议行药物尿检。（2）MSLT开始前及结束时应对仪器进行校正。（3）每次小睡检查前均应进行生物校正。（4）开始MSLT检查前因首先得到患者前夜的单夜多道睡眠仪资料中的总睡眠时间数据。如果患者前夜的总睡眠时间显著少于其平时睡眠时间，应考虑取消或推迟MSLT检查。（5）每次小睡检查时的室温、室内亮度及噪音水平应一致。（6）小睡检查前5~10分钟应进行电极阻抗检查。电极阻抗因小于10 KΩ。（7）每次小睡以前均要求患者根据ESS表打出当时的嗜睡程度得分。（8）每次小睡时给患者的指令应一致。如“请安静的休息，躺舒服一点”。（9）关灯时技术员应表示“关灯”及当时时间。（10）技术员应记录下患者小睡期间的一切活动及一切可能影响患者睡眠的因素。（11）当达到终止检查的标准后，技术员应立即表示“开灯”及当时时间。

5.每次小睡之间的活动：（1）询问患者刚才是否睡着了。如果睡着了，睡了多长时间。比较一下主观和客观检查。（2）患者必须起床，避免在两次小睡检查之间睡着。（3）每次小睡前30分钟内需禁烟，15分钟内禁止剧烈烈运动。（4）两次小睡之间，技术员应时刻观察患者的清醒程度。（5）MSLT检查前及检查期间不可饮酒或饮用含咖啡的饮料。

6.结束MSLT小睡检查：如果患者根本无法入睡，应于小睡检查开始后20分钟结束检查。如果MSLT检查目的为了解患者的嗜睡程度，可在记录到1.5分钟(连续3个30秒)的睡眠后，立即叫醒患者。如果MSLT检查的目的是确定多发性睡病的诊断，则应继续纪录15分钟的睡眠，直至出现REM睡眠时，连续记录3个REM睡眠窗而后终止检查；或如始终无REM出现，则在持续35分钟后结束检查。

7. MSLT检查结果分析：睡眠潜伏时间是指从关灯到出现任何一个窗面的任何一期睡眠之间的时间(必须是某一期的睡眠波占单个30秒窗而的50%以上时，即可以定义为睡眠的窗面时，方可开始计算睡眠潜伏时间)。睡眠分期严格按前述的标准进行。

一般而言，睡眠潜伏时间<5分钟为嗜睡；5~10分钟成为临床“灰带”； >10分钟为正常。

(二)清醒状态维持实验（maintenance of test，MWT）：进行MWT检查目的是定量分析患者保持清醒状态的时间。与MSLT一样，MWT应在患者通常工作日及工作时间段内进行(一般在整夜多道睡眠仪监测的次晨)，该检查对从事具有潜在危险的职业，如飞行员、机动车驾驶员或重型机械操作员等人员的职业风险鉴定有重要意义。MWT检查前的注意事项及操作方法同MSLT。MWT结果分析：①睡眠潜伏期时间计算方法同上；②如果在前四次小睡检查中患者无睡眠出现，应进行第五次小睡实验；③在任何一次小睡实验检查中，若患者出现15秒睡眠后便可以终止试验。

睡眠紊乱问卷表

1=偶尔或从不（rarely or never）；2=有时（same of the time）；3=经常 (frequently)；4=大多数时间是（most of the time）

思睡（sleepiness）

尽管睡了一夜但在白天仍然感到思睡；

尽管睡了一夜但在白天仍然感到疲倦；

需要一个小睡来保持傍晚的清醒状态；

驾驶时睡着了；

在工作中睡着了，或感到思睡。

睡眠呼吸暂停/鼾声（sleep apnea/snoring）

即使是合适的体位也被告知有响亮的鼾声

鼾声影响到其他人

被告知仅在仰卧位时打鼾

晨醒来感到嘶哑

被告知睡眠中有呼吸停止现象

有夜间醒来喘息或呼吸短促

晨起后头痛

夜间发现脚及踝部肿胀

夜间睡眠时多汗

嗜睡病（narcolepsy）

当生气或惊恐时会感到临时性记忆缺失

醒来不能动，感觉自己瘫痪了

其他睡眠行为（other sleep behavior）

入睡前有踢腿和腿的抽动

夜间有疼痛和蠕动的感觉

被告知睡眠中四肢动

被告知睡眠中磨牙

夜间躺下一个半小时不能入睡

夜间醒来难以入睡

睡眠时讲梦话或梦游

思睡

呼吸暂停/鼾声

嗜睡病

其他

正常（normal）

≤8

≤12

≤5

≤10

尽管试图保持清醒但还是在看电视时睡着了；

当非常疲劳时会产生逼真、活生生情景的幻觉

轻徽（mild）

9~14

13~18

6~7

11~15

中等（moderate）

15~19

19~26

8~9

16~21

严重（severe）

20~24

27~36

10~12

22~28

斯坦福嗜睡程度问卷表(sss)

嗜睡程度

感觉清醒、有活力

身体状况、思维能力良好，但不是最佳状态;能集中注意力

清醒，松弛；反应能力不是最佳

多少有些不清醒，情绪不高

头脑不清醒；有点想睡；思维减慢

困倦，努力坚持着不睡着；希望躺下

无法继续保持清醒，很快可以入睡;出现类似做梦的思维

睡眠状态

记分

1

2

3

4

5

6

7

X

SSS以数字计分（0代表睡眠状态；10代表清醒），要求患者醒来时及入睡之前的觉醒状况进行自我打分。分数≤3说明存在显著嗜睡及睡眠不足。

经鼻持续气道内正压通气

经鼻持续气道内正压通气（nasal-continuous positive airway pressure, CPAP）

一、作用模式与基本原理

CPAP主要是对上气道提供一种物理性的“压力”支撑，内窥镜观察，CPAP下的CT、 MRI检查等均证实了这一点。经鼻CPAP I均主要特点是使口咽部压力升高，从而使整个咽部气道跨压倾斜度逆转(图10-2)。为获得适当的口咽部压力，给予压力的方式至关重要，必须考虑静态压和吸气过程中的压力经鼻腔气道提供压力的仪器装置必须具有在吸气过程中保持任何设定压力的“电容”。

（二）相关神经反射：许多强有力的神经反射起源于上气道，CPAP对各种神经反射具有一定的影响。但各种实验表明，各种神经反射对CPAP的影响作用很小，物理性的压力支撑是CPAP成功作用的主要因素。经鼻CPAP可能改变上气道肌肉的活动。当上气道受到负压(吸气压力)影响时，则出现增强上气道扩大肌作用的反射，如颏舌肌等。因此，CPAP所诱发的神经反射促进(而非减轻)上气道阻塞。经鼻CPAP导致的其他类型的气流传入刺激也可能有一定作用。例如，气流、温度和湿度的改变可能对呼吸都有神经反射作用。经鼻CPAP导致功能残气量的增加，理论上讲，可通过改变迷走神经反馈和胸壁神经传入而影响上气道。

研究表明肺的充气导致扩大上气道的反射。这可能是通过逐渐适应的肺牵张感受器的调节来实现的。因此，CPAP通过导致功能残气量增加，在理论上可引起上气道扩大的反射，然而，这些实验是通过使受试者主动吸气至最大肺容量来实现肺充气的。在未麻醉的动物实验中(清醒状态)，发现被动的肺充气使上气道轻度收缩。相反，当大进行自然深呼吸(形成类似的大量的肺充气)，出现与吸气驱动相应的上气道明显扩大。因此，上气道并不因肺充盈传入而反射性扩大；其扩大与中枢神经呼吸驱动输出量成比例。这项研究证据显不，肺反射不可能有助于经鼻CPAP的作用。

三、CPAP适应证与禁忌证

(一)主要适应证：

1.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者的长期：首选CPAP者包括合并心脑血管等并发症者、重叠综合征患者、年老体弱者、上气道检查末发现手术可以解除的解剖l型狭窄者、大部分中重度OSAHS患者。

2. UARS的长期：多数手术效果良好，但对于不愿接受手术者，或上气道检查末发现手术可以解除的解剖型狭窄者，可以采用CPAP长期。

3 . UARS患者的诊断性，UARS确诊方法复杂，如果患者有白天嗜睡、夜间憋气等症状，多道睡眠监测（PSG）不符合OSAHS，则高度怀疑为UARS对这部分患者可采用合适的压力进行诊断性。如果患者应用CPAP3~7天症状解除，则可诊断为UARS。

4.中枢性呼吸暂停的：（1） OSAHS患者所发生的呼吸暂停中包括阻塞性、混合性和中枢性呼吸暂停，其中以阻塞性呼吸暂停为主。CPAP可以消除OSAHS患者所出现的中枢性和混合性呼吸暂停。（2）部分CSAS患者存在上气道阻力增高的因素，应用CPAP效果良好。（3）心功能衰竭所导致的CSAS，应用CPAP效果良好。

5.心功能衰竭：OSAHS及CSAS在心功能衰竭患者中常见，两者均诱发或加重患者心衰，而心衰又可导致CSAS。

CPAP可有效心衰患者存在的OSAHS及CSAS，有效改善患者的心功能。

6.围手术期：OSAHS患者的手术危险性与病情的严重程度密切相关。围手术期CPAP能够明显降低手术的危险性。尤其对于重度的OSAHS患者手术前后CPAP具有重要意义。OSAHS患者麻醉苏醒后，可于手术室拔管后和恢复室内应用CPAP，以防止上气道阻塞发生。

7.手术失败患者的长期：悬雍垂腭咽成形术（UPPP）的手术有效率为50%左右。手术无效者可进一步接受其他手术，或采用CPAP。临床观察中发现，UPPP手术一般不影响CPAP。

合并哮喘：CPAP在OSAHS的同时，有可能控制患者合并哮喘的发作。

9.内分泌疾病合并OSAHS患者的短期过渡式应用：OSAHS常见于甲状腺功能低下和肢端肥大症患者。在甲低合并OSAHS患者，只有部分患者其甲状腺机能恢复正常后呼吸暂停得以治愈。在确定甲状腺素治愈或明显改善呼吸暂停之前，经鼻CPAP是理想的过渡时期方式。肢端肥大症患者，需要估价手术或其他措施(如促生长素抑制素类药物)的疗效，在这种情况下，CPAP对患者呼吸暂停的尤其适宜。这些患者往往难以到合适

的鼻面罩，可能需要订做。患者的过度出汗可导致某些面罩的硬化。

10.孕妇OSAHS患者的应用：孕妇在后期因隔肌上升、上气道黏膜水肿等因素影响，使发生OSAHS的危险性增高。孕妇OSAHS可造成胎儿宫内发育迟缓。一般在产后OSAHS症状逐渐消除，所以孕妇OSAHS患者是CPAP的适应证之一。

11.确定部分OSAHS患者所导致白天嗜睡所占成分比例：偶尔遇到具有严重白天嗜睡的患者经PSG监测后意外发现其呼吸暂停很轻。这些患者可能合并其他睡眠紊乱（如不宁腿综合征）。可短期使用CPAP确定OSAHS导致嗜睡中所占比例。

12.极重度OSAHS的抢救：根据临床经验，任何严重的、因呼吸暂停危急生命的OSAHS应首选CPAP作为抢救措施，甚至对于通过插管通气短时间稳定后的患者，气管切开之前也应考虑应用CPAP。睡眠时的心律失常并非禁忌证，因为经过CPAP后心律失常一般会消失。

13.重叠综合征（OSAHS合并慢性阻塞性肺病）等疾病：在上世纪90年代末之前，国外曾将CPAP用于重叠综合征患者，必要时辅助给氧。目前，由于双正压呼吸机在及重叠综合征患者中广泛应用，CPAP机在此类患者中的应用逐渐减少。

（二）、主要禁忌证：1.近期大量鼻出血。2.脑脊液鼻漏。3.气胸、肺大泡形成。4.急性鼻窦炎。5.对十患者，直接应用CPAP有导致CO2潴留加重的危险。

（三）、CPAP的压力滴定及设定：

对患者睡眠过程中所需压力测量的过程称为压力滴定。CPAP机的出厂压力设置范围一般为4~20 cmH2O。根据每个患者具体情况进行精确的压力滴定后，对CPAP设置固定的压力值。一般，患者病情越重所需要的压力越高，但不能仅仅根据患者的病情严重程度随意设置压力。

（1）CPAP压力的基本条件：医生及技术人员充分了解压力的基木条件。压力的基本条件是，压力足以在所有睡眠期和所有睡眠姿势下都能够避免呼吸暂停、低通气及打鼾的发生。在第一夜时尤其如此。患者仰卧位所需CPAP压力要高于侧卧位，REM期所需压力要高于NREM期。如果在接受CPAP时仍然存在打鼾（即使呼吸暂停已经消除），则患者非常可能在夜间某些睡眠期会出现连续的呼吸暂停。出现这种情况的原因是压力值不足，因为设定的压力与临界开放压力太接近。

（2）压力滴定前的工作： 1.进行鼻腔及鼻咽部检查：患者如果有鼻腔阻塞因素及过敏性鼻炎等需在压力滴定前进行必要的处理；2.对患者进行充分的解释工作：让有经验的技师或护士现场做充分的解释，并帮助患者适应这种。应告诉患者压力滴定过程无危险性、鼻腔轻度不适及呼气的轻度阻力属于正常情况等。必要的解释对减轻患者的焦虑和保证其的依从性起非常重要的作用；3.选择合适的鼻罩：压力滴定过程中必须选择合适的面罩。鼻罩直接接触患者皮肤，鼻罩的舒适度及其与皮肤之间的密闭性非常重要。

（3）压力滴定技术的基本要求：1.建议采用整夜压力滴定的方式，不推荐前半夜诊断后半夜或午睡式压力滴定方法。因为多数研究发现，后两种方法对患者所滴定的压力往往不精确；2.要求在正规睡眠实验室进行压力滴定，不应该在家庭中进行压力滴定。

（4）、压力滴定方式：

1.传统方式在上世纪90年代中期以前，压力滴定均采用人工方式，即患者经过PSG监测确诊后，第二夜在PSG监测中进行CPAP压力滴定。目前多数的多道睡眠检测仪也设置有CPAP通道。在滴定过程中，监测技术人员密切观察患者的各项监测指标，尤其是呼吸指标。如果患者出现打鼾、低通气甚至呼吸暂停，则增高CPAP压力；如果患者呼吸平稳，则降低CPAP压力。通过不断的调节压力大小，描记出整夜的压力曲线。人工方式的缺点是，需要技术人员投入大量的精力，无法量化漏气的情况，只能发现打鼾、低通气和呼吸暂停，不能发现明显的上气道阻力的增加、吸气部分受限情祝的发生。

2.目前通常所采用的压力滴定方式：目前通常采用自动压力滴定的方式。（1）自动压力滴定产生的背景在CPAP发

明的初期，人们就期望能够有一种新型的自动CPAP能够根据患者的呼吸道阻力随时调整压力，在各种体位和各种睡眠期都能给出最合理的压力。早在80年代初期，人们就发现即使无呼吸暂停、无低通气发生的情况下，单纯的上气道阻力增加即能导致睡眠结构紊乱，而人工方式进行压力滴定不能发现患者上气道阻力的增加，所以人工滴定的压力有其不合理性。（2）自动压力滴定的基本原理：自动压力滴定所应用的基本原理是精确量化计算呼吸道的阻塞程度。不同产品采用了不同的计算方法。现以最早发明的自动压力滴定方式为例，阐述其基本原理。（3）自动压力滴定的缺点：基本原理是探测呼吸道的阻力，在出现呼吸暂停时不能迅速升高压力消除呼吸暂停；漏气过多时，补偿压力过高，造成滴定的压力值过高，有学者建议先将漏气过多的时段删除，再确定压力滴定值。

（5）特殊病例的压力滴定注意事项：1.严重饮酒的患者，酒精具有抑制上气道神经肌肉张力的作用。如果压力是在患者“清醒’状态下滴定设定的，则压力可能过低。对于习惯饮酒者，设定CPAP压力前要求患者饮用其通常的饮酒量。2.代谢失调患者，如果患者存在二氧化碳潴留、心衰或极度的夜间低血氧(例如，SaO2降低到50%或更低)或存在其他问题，如缺血性心脏病。这类患者多数情况下第一夜压力滴定时需要护士或技师持续密切观察。这类患者通常有表现为阶段性良好睡眠，但整夜却反复迷迷糊糊地将鼻罩扯掉。对于这类患者，在经过第一夜压力滴定后，开始CPAP的前3~5天最好采取住院，以便取得成功的长期。这些患者存在低血氧性大脑病理改变和二氧化碳潴留麻醉，同时伴有白天嗜睡所致处理问题能力下降，所以在开始时难以主动配合。3.幽闭恐怖症者：对幽闭恐怖症者应做好充分的解释工作，让患者自己充分熟悉鼻罩的性能和具体操作过程，多让患者自己动手操作。

（6）压力滴定报告的意义：1.观察压力滴定过程中效果与多道睡眠监测相比较，分析血氧饱和度、呼吸暂停低通气指数等指标是否恢复到正常水平。2.观察压力滴定过程中鼻罩漏气情况，一般要求漏气不超过每秒0.4 L。如果漏气严重，一是影响所测定的压力的准确性，二是影响患者的舒适度。3.确定CPAP压力如果在压力滴定过程中效果良好，无明显漏气，则取压力滴定的95 %可信限，作为CPAP的固定压力。

（7）滴定的压力值核查：个别病例对通过滴定所设置的压力可能感到不合适。主要原因如下：1.因为目前压力滴定过程中一般不进行PSG监测，患者可能在压力滴定时睡眠不佳，导致滴定压力过低。2.压力滴定过程中漏气严重，导致滴定压力过高。3.压力滴定过程中，整夜的平均压力低，患者可能感觉比CPAP更舒适。4. CPAP机所设置的延时时间过长或过短。5.应用加湿器后，有可能达不到所设置的CPAP压力。如果在CPAP时仍有打鼾，说明压力不足；如果患者无打鼾,但感觉呼气明显困难，则可能是压力设置过高。

（8）再次压力滴定：为什么在设置CPAP压力后，还需要再次进行压力滴定呢?因为经过一段时间，患者体重可能发生变化，较长时间后，患者随年龄的增长，咽部软组织的塌陷性等也会发生变化，所以需要重新设置压力以达到满息的效果。 1.长期应用CPAP的患者，一般在3~6个月后需要再次进行压力滴定，观察是否需要重新设置压力。然后何6个月至1年复诊1次。2.如果在过程中，出现打鼾或感觉呼气费力等，随时进行压力滴定，重新设置压力。

四、CPAP的长期应用：

（一）、CPAP长期的依从性

1. CPAP长期的依从性：CPAP长期的依从性良好的标准不一，最低标准为每夜应用CPAP4小时(因为维持白天正常的警觉状态至少需要4小时良好睡眠)，部分睡眠实验室将依从性良好的标准定义为每夜应用6小时，每周应用6夜。

CPAP的疗效决定于长期的依从性，后者取决于多种因素。其中，最重要的是患者一开始时应用CPAP的情况。如果患者在最初数日至1周的时间能够成功应用CPAP，临床症状能够得到明显改善甚至消除。一般来讲，患者能够长期接受CPAP；如果在最初，尤其是第一夜时，患者未能成功，则极可能不会接受CPAP。保证患者在最初1周内的成功应用，是提高CPAP长期依从性的关键。

2.影响长期依从性的相关因素：技术人员的经验、对CPAP机的应用技巧、随访工作、CPAP机的质量、鼻罩的类型、加湿器的合理应用、患者病情严重程度、患者受教育程度等。患者白天精力的改善、嗜睡症状的消除是促使患者长期坚持CPAP的主要动力，另外，睡眠实验室应该让OSAHS患者(尤其是重度患者)在CPAP前常规进行如下检查：心脏功能、血压（必要时24小时血压）、及血脂等。心脏功能等各项指标的改善能进一步促使患者长期坚持CPAP。

(二)CPAP长期常见问题及解决方法：

1.鼻腔阻塞在CPAP中保证鼻腔通畅，并良好控制过敏性鼻炎。对拟接受CPAP的患者检查鼻腔及鼻咽部。如果患者存在鼻腔明显阻塞因素，如慢性鼻窦炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲等，应首先通过手术方式解除鼻腔阻塞问题。

过敏性鼻炎患者初期应用CPAP时有可能诱发其过敏症状发作或加重，在CPAP前应用药物进行良好控制，如类固醇类鼻腔喷雾剂内舒拿、辅舒良、雷诺考特等。慢性鼻炎患者可能在早期应用CPAP时鼻腔阻塞症状加重，可以短期（1周内）应用鼻腔减充血剂(如达芬霖等)，并配合应用类固醇类鼻腔喷雾剂。鼻腔充血是CPAP

的一种常见副作用。尽管多数患者会经历最初的自限性鼻腔充血，10%的患者在6个月后仍有不同程度的持续性鼻腔阻塞感，引起鼻腔症状的原因似乎很多。CPAP可激发黏膜的压力感受器，使血管扩张和黏液分泌。某些患者，经过几年的经口呼吸后，经鼻呼吸的恢复使过敏性鼻炎复发。对于鼻腔充血和鼻腔阻塞应采取多种措施进行。只是很明显的鼻腔阻塞才有临床息义。大多数因持续鼻腔充血而影响对CPAP 均耐受性的患者，应用湿化器可得到明显改善。CPAP所引起的上气道干燥和温度下降可能是导致鼻腔阻塞最常见的原因。

2.鼻罩：鼻罩的配戴及舒适度极为重要。鼻罩配戴不合适可导致漏气、压力下降，并且漏气经常是导致不适的最主要原因。如果漏气向眼的方向，可导致结膜炎。鼻罩如果牵拉过紧可导致鼻梁的损伤甚至溃疡。睡眠实验室应配备各种类型、各种型号的鼻罩供患者挑选。在CPAP过程中，头带牵拉不要过紧，每根头带牵拉力量均匀很重要。

3.压力水平：鼻罩的封闭性问题随着压力的增加而增加。如果低于8cmH2O的压力能够消除呼吸暂停，通常来讲面罩无明显漏气。然而，所需压力超过12 cmH2O时，鼻罩的配戴和漏气则将成为常见问题。压力越高，对鼻罩配戴技术和鼻罩质量的要求越高。另外，也可考虑在需要压力高的患者采用自动调节压力的CPAP机，因为这种机型整夜的平均压力下降，可减轻漏气情况。

4.上排牙齿缺如：上排牙齿提供了一个坚固的组织结构，成为鼻甲下部的依托。如果没有上排牙齿，鼻甲则绕过上牙龈而卷入口腔，从而不能形成足够的封闭。此类患者应在CPAP前安装义齿。

（三）CPAP后患者的主观感觉：由于OSAHS患者的症状是逐渐加重的，多数患者便往往认为自己的嗜睡、精力下降等症状属于正常情况。重度OSAHS患者经过一夜或几夜的后，即感觉嗜睡、夜间多尿、晨起头痛、口干、性功能减退等症状明显减轻或消失。多数患者会主动告诉医生，自己从来没有过睡眠质量如此高的休息，白天精力从来没有如此之好，而中度及轻度患者因其症状轻，主观感觉症状减轻程度不如重度患者明显。通过CPAP后患者因睡眠质量提高，比前平均何夜睡眠时间缩短。后睡眠时间缩短属于正常现象。

（四）CPAP的预后：因CPAIP的基本原理是通过物理性压力支撑维持上气道通畅，所以一般需要终身坚持。经过几个周或几个月的规律性夜间，多数患者夜间睡眠不应用CPAP的情况下其呼吸暂停的严重程度也有明显改善，表现为呼吸暂停次数减少，出现的呼吸暂停持续时间也有所缩短，导致的氧饱和度下降程度减轻。然而，如果这些患者中止CPAP，几天后白天嗜睡症状将再次出现，睡眠呼吸暂停的严重程度也将恢复到以往的水平。应用CPAP的前3~12个月患者情况得到逐步改善，然后进入稳定期，也就是说，在进入稳定期后即使再经过多年的也不会有进一步改善。

普通CPAP机及自动调节压力CPAP机的性能指标：

（一）CPAP机的基本构成：CPAP机由系统和加湿器两部分组成。1、系统：由主机、管道及鼻罩三部分组成。主机产生用的压力，涡轮叶片的转速决定压力的大小。主机产生的压力通过管道传输到鼻罩，最后正压气体经鼻罩通过鼻腔对患者的上气道进行物理性压力支撑。2.加湿器：对正压气流进行湿化，目前CPAP的标准配置一般包括加湿器。

（二）CPAP机的主要性能指标、参数设置：目前生产CPAP机的厂商有数十家，其基本设置参数大致相同。1.压力范围：CPAP机的压力范围 一般设置为4~20 cmH2O，初始压力一般设置为4 cmH2O。2.压力调节幅度：压力调节幅度自0.1~1 cmH2O不等。调节幅度越小越精确。其实，在临床实际应用中，压力调节幅度没有必要非常小。3.压力延迟时间：一般为5~20分钟。如果延迟时间为5分钟，则表示在开机5分钟的时间内，CPAP的压力自初始设置压力逐步升高到压力。4.噪音：指标一般在工作压力为10cmH2O时，噪音小于30 dB。5.漏气补偿功能：部分机型含此功能。保证在漏气情况下，提供有效压力。6.高原压力补偿功能：部分机型含此功能。保证在高原低气压状态下提供有效压力。7.压力高度稳定性的保持功能：部分机型含此功能。CPAP机压力的维持是依靠其涡轮叶片的转速，普通的CPAP机在压力设定后，发动机叶片转速保持不变，所以在患者的吸气相鼻面罩内压力有所下降，而在患者的呼气相压力有所升高。部分机型含有压力传感系统，能在呼气相涡轮叶片转速减慢，吸气相转速增加，从而良好地维持面罩内的压力不变，不受呼吸本身的影响，而起到更好的效果，并增加舒适度。8.呼吸触发功能：部分机型含此功能。通过呼吸触发功能，CPAP机在使用过程中根据患者需要自动开启/关闭，更方便患者使用。9.软件下载功能：部分机型含此功能。部分机型可储存患者一段时间的CPAP应用时间，可为睡眠室工作人员提供患者应用依从性的客观资料。10.电源：一般为220 V交流电电源，部分机型具交/直流两用、各种电压适配功能。

（三）自动调节压力CPAP机： 简称自动CPAP。自动CPAP问世初期，其价格昂贵，体积较人，主要在睡眠实验室为患者进行压力滴定。随其机型的改进、价格下降等因素，使之逐步走入患者家庭。目前自动CPAP分为两种：一种性能完备，有强人的软件支持，通常配备有诊断功能，用于睡眠实验室；另一种指标参数较少，用于患者家庭长期使用。与普通的CPAP机相比较，家庭用自动CPAP能够根据患者呼吸道阻力，随时自动调节压力，使患者在各种体位、各个睡眠期 都能在最低的有效压力下得到，而整夜的平均压力下降随着自动CPAP的发展，其应用越来越受到患者和医生的认可，另外，应用自动CPAP的患者不需要反复到睡眠实验室进行压力滴定。其缺点是价格相对昂贵。

自动CPAP附加的性能指标:1.自动调节压力；2.利于观察患者的情况；一般配备软件下载功能，下载的机器记录内容包括压力、漏气情况、过程中出现的呼吸暂停和低通气情况

（四）加湿器：加湿器分为两种:自然蒸发式和可加热恒温式。1.自然蒸发式，CPAP产生的正压气体通过加湿器，水分自然蒸发对气体起到加湿作用。2.可加热恒温式，通过加热使加湿器内的水分增加挥发，使气体加湿加温。

（五）CPAP的实际操作及维护：与大型呼吸机相比，CPAP机操作运用简单，但有一定的特殊操作要求和技巧。1.对患者的解释工作：主要目的是消除患者恐惧心理。部分患者担心在停电、机器故障等情况下自己会出现意外。即使在上述情况下，患者可通过鼻罩的呼吸孔进行呼吸，不会出现窒息情况。而且患者经过CPAP后，其呼吸驱动性恢复正常，自身的防御反射功能增强。2.初始压力的设置：初始压力应该是作用于患者入睡前的阶段。一般设置为4cmH2O。如果患者病情轻或清醒状态下对压力过于敏感，可设置较低的初始压力。如果患者病情重，可将初始压力设置的偏高。3.延迟时间的确定：延迟时间应与患者的睡眠潜伏期相符合。4.定期清洗机器进气孔的过滤膜。5.鼻罩，一般为硅橡胶材料，清洗后应阴干，切忌暴晒。

CPAP失败患者的处理：

CPAP失败包括两部分：首先是患者在进行CPAP压力滴定过程中不能耐受，拒绝CPAP；其次为患者在长期CPAP过程中达不到良好的依从性。 1.对患者强调的重要性，最大限度地争取患者配合。2.分析患者不能耐受CPAP的原因，复查患者有无鼻腔阻塞因素，肺功能是否正常，面罩是否合适。3.试用自动CPAP，因整夜平均压力下降、睡眠潜伏期及其维持初始压力状态等因素，有可能增加患者的舒适度。 4.试用双正压通气机，肺功能不全、极重度OSAHS患者应用CPAP时，可能感觉呼吸阻力过大，有可能影响CPAP的耐受性。双正压呼吸机可单独设置吸气压（IPAP）和呼气压（ EPAP），使患者的舒适度增加。但对于绝大多数OSAHS患者来讲，双正压通气机与CPAP相比较并无明显优势。

长期应用CPAP的患者，主要注意问题：①定期复查CPAP压力。如果感觉压力过大，应随时复查重新的定压力；②CPAP前合并高血压的患者，应注意观察血压变化，及时调整甚至停止应用降压药物；③合并糖尿病的患者应用CPAP后，其病情可得到缓解，也应注意调整用药；④坚持每天应用，即使出差和午休时也不例外。